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ऑक्टेरोटाइड कैप्सूलमौखिक रूप से प्रशासित सोमैटोस्टैटिन एनालॉग (एसएसए) हैं, जो कृत्रिम रूप से संश्लेषित ऑक्टेपेप्टाइड चक्रीय यौगिक से संबंधित हैं। इसका सक्रिय घटक ऑक्टेरोटाइड चुनिंदा रूप से सोमैटोस्टैटिन रिसेप्टर (एसएसटीआर 2/5 उपप्रकार) से जुड़ता है, जो प्राकृतिक सोमैटोस्टैटिन के शारीरिक कार्य की नकल करता है, लेकिन कार्रवाई की लंबी अवधि के साथ। यह ग्रोथ हार्मोन (जीएच), ग्लूकागन, इंसुलिन और अन्य हार्मोन के स्राव को महत्वपूर्ण रूप से रोक सकता है, और ग्रोथ फैक्टर-1 (आईजीएफ-1) जैसे इंसुलिन के स्तर को कम कर सकता है। यह गैस्ट्रिक एसिड और ट्रिप्सिन स्राव को कम कर सकता है, गैस्ट्रिक गतिशीलता और पित्ताशय खाली करने को कम कर सकता है, कोलेसीस्टोकिनिन ट्रिप्सिन स्राव को रोक सकता है और अग्न्याशय कोशिकाओं की रक्षा कर सकता है।
हमारे उत्पाद प्रपत्र
ऑक्टेरोटाइड सीओए
ऑक्टेरोटाइड के विशिष्ट आणविक तंत्र ने आंत की रक्त वाहिकाओं के संकुचन को प्रेरित किया
आंत की संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं पर SSTR2 (प्राथमिक) और SSTR5 (माध्यमिक) के साथ संयोजन के बाद,ऑक्टेरोटाइड कैप्सूलकोशिकाओं के भीतर कई निरोधात्मक सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय करता है, अंततः संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को बढ़ावा देता है और आंत के संवहनी रक्त प्रवाह को कम करता है। पूरी प्रक्रिया को तीन चरणों में विभाजित किया गया है: सिग्नल आरंभ, सिग्नल संचालन और प्रभाव प्राप्ति।
सिग्नल दीक्षा - ऑक्टेरोटाइड एसएसटीआर से जुड़ता है, जीआई/ओ निरोधात्मक जी प्रोटीन को सक्रिय करता है
लिगैंड के रूप में, ऑक्टेरोटाइड सबसे पहले आंत की संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिका झिल्ली की सतह पर SSTR2 (या SSTR5) से जुड़ता है, जिससे रिसेप्टर में एक गठनात्मक परिवर्तन होता है और रिसेप्टर से जुड़े Gi/o अवरोधक G प्रोटीन को सक्रिय करता है। यह संपूर्ण संवहनी संकुचन संकेत का प्रारंभिक चरण है, और विशिष्ट तंत्र इस प्रकार है:
एसएसटीआर जी प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर्स (जीपीसीआर) से संबंधित है, और इसका इंट्रासेल्युलर खंड जीआई/ओ प्रोटीन (अल्फा, बीटा और गामा सबयूनिट्स से बना) से जुड़ता है। आराम की स्थिति में, Gi/o प्रोटीन जीडीपी से जुड़ जाता है और निष्क्रिय हो जाता है।
ऑक्टेरोटाइड को एसएसटीआर से बांधने के बाद, रिसेप्टर संरचना बदल जाती है, जिससे जीआई/ओ प्रोटीन की सबयूनिट से जीडीपी की रिहाई को बढ़ावा मिलता है और जीटीपी से जुड़ जाता है, जिससे जीआई/ओ प्रोटीन सक्रिय हो जाता है (सबयूनिट और सबयूनिट से अलग हो जाता है और अपनी संबंधित भूमिका निभाता है)।
Gi/o प्रोटीन की सक्रियता ऑक्टेरोटाइड द्वारा आंत की रक्त वाहिकाओं के संकुचन में महत्वपूर्ण पहला कदम है, और इसका मुख्य कार्य "उत्तेजक सिग्नलिंग मार्गों को रोकना और संकुचन से संबंधित सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय करना" है, जो बाद के संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन की नींव रखता है। Gi/o प्रोटीन सक्रियण का तंत्र हार्मोन स्राव के निषेध के अनुरूप है, लेकिन बाद के सिग्नलिंग मार्ग अलग-अलग तरीके से ध्यान केंद्रित करते हैं (हार्मोन निषेध सीएमपी उत्पादन को रोकने पर केंद्रित है, जबकि संवहनी संकुचन कैल्शियम आयन एकाग्रता और चिकनी मांसपेशी सिकुड़ा प्रोटीन गतिविधि को विनियमित करने पर केंद्रित है)।
सिग्नल ट्रांसडक्शन - कैल्शियम आयन एकाग्रता और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को विनियमित करने के लिए कई रास्ते एक साथ काम करते हैं
सक्रिय Gi/o प्रोटीन (सबयूनिट, - सबयूनिट) अंततः इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता में वृद्धि हासिल करने के लिए कई सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से एक साथ काम करते हैं, जो संवहनी चिकनी मांसपेशी संकुचन का मुख्य संदेशवाहक है। इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन सांद्रता में वृद्धि चिकनी मांसपेशियों में संकुचन शुरू कर सकती है। विशेष रूप से चार मुख्य मार्गों में विभाजित:
मार्ग 1: एडिनाइलेट साइक्लेज़ (एसी) को रोकें, सीएमपी उत्पादन को कम करें, और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के अवरोध से राहत दें
सक्रिय Gi/o प्रोटीन अल्फा सबयूनिट सीधे संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में एडिनाइलेट साइक्लेज (एसी) गतिविधि को रोकता है।
एडिनाइलेट साइक्लेज़ का मुख्य कार्य एटीपी को सीएमपी (चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट) उत्पन्न करने के लिए उत्प्रेरित करना है, जो एक दूसरा संदेशवाहक है जो "संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को रोकता है"। जब सीएमपी एकाग्रता बढ़ती है, तो यह प्रोटीन काइनेज ए (पीकेए) को सक्रिय करता है, जो चिकनी मांसपेशी संकुचन से संबंधित प्रोटीन (जैसे मायोसिन प्रकाश श्रृंखला कीनेज) को फॉस्फोराइलेट करता है, चिकनी मांसपेशी संकुचन को रोकता है, और संवहनी फैलाव की ओर जाता है।
ऑक्टेरोटाइड एसी को रोकता है और सीएमपी उत्पादन को कम करता है, जिससे संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन पर सीएमपी के निरोधात्मक प्रभाव से राहत मिलती है और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के लिए स्थितियां बनती हैं। इस बीच, सीएमपी की कमी संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं की छूट को भी रोकती है, जिससे संवहनी संकुचन का प्रभाव और बढ़ जाता है।
जब सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है, तो आंत की रक्त वाहिकाओं में सीएमपी की सांद्रता काफी बढ़ जाती है (वासोएक्टिव आंतों के पेप्टाइड और ग्लूकागन जैसे पदार्थों द्वारा एसी सक्रियण की उत्तेजना के कारण), जिससे आंत की रक्त वाहिकाओं का लगातार विस्तार होता है और रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। ऑक्टेरोटाइड सीधे इस रोग संबंधी स्थिति को उलट सकता है और एसी को रोककर और सीएमपी उत्पादन को कम करके संवहनी संकुचन को बढ़ावा दे सकता है।
मार्ग 2: फॉस्फोलिपेज़ सी (पीएलसी) को सक्रिय करें, आईपी3 और डीएजी के उत्पादन को बढ़ावा दें, और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता में वृद्धि करें
सक्रिय Gi/o प्रोटीन - सबयूनिट संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में फॉस्फोलिपेज़ सी (पीएलसी) से बांधता है, जिससे पीएलसी गतिविधि सक्रिय होती है।
पीएलसी सक्रियण के बाद, यह कोशिका झिल्ली पर फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 4,5-डिफॉस्फेट (पीआईपी2) के हाइड्रोलिसिस को उत्प्रेरित करता है, जिससे दो दूसरे संदेशवाहक उत्पन्न होते हैं: इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट (आईपी3) और डायसाइलग्लिसरॉल (डीएजी)।
IP3 का कार्य: यह कोशिका के अंदर एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (कैल्शियम भंडारण भंडार) तक फैलता है, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम पर IP3 रिसेप्टर से जुड़ता है, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम से संग्रहीत कैल्शियम आयनों की रिहाई को बढ़ावा देता है, और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता को तेजी से बढ़ाता है (जो इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन उन्नयन का मुख्य स्रोत है)।
डीएजी का कार्य कोशिकाओं में प्रोटीन काइनेज सी (पीकेसी) को सक्रिय करना है, जो संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन से संबंधित प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करता है, चिकनी मांसपेशियों की संकुचन क्षमता को बढ़ाता है, और कोशिका झिल्ली पर कैल्शियम चैनल खोलने को बढ़ावा देता है, जिससे बाह्य कैल्शियम आयन प्रवाह को बढ़ाने में सहायता मिलती है।
यह मार्ग मुख्य मार्ग है जिसके माध्यम से ऑक्टेरोटाइड संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को बढ़ावा देता है। IP3 और DAG के सहक्रियात्मक प्रभाव के माध्यम से, यह तेजी से इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता को बढ़ाता है और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन की प्रक्रिया शुरू करता है।
मार्ग 3: पोटेशियम चैनलों को रोकना, पोटेशियम आयन प्रवाह को कम करना, कोशिका झिल्ली विध्रुवण को बनाए रखना, और कैल्शियम चैनल खोलने को बढ़ावा देना
सक्रिय Gi/o प्रोटीन अल्फा सबयूनिट सीधे आवक सुधारक पोटेशियम चैनलों (GIRK) को रोकता है और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं की झिल्ली पर पोटेशियम चैनलों को सुधारने में देरी करता है।
पोटेशियम चैनलों का कार्य पोटेशियम आयनों के प्रवाह को बढ़ावा देना और कोशिका झिल्ली की विश्राम क्षमता (नकारात्मक क्षमता) को बनाए रखना है। जब पोटेशियम चैनल बाधित होते हैं, तो पोटेशियम आयनों का प्रवाह कम हो जाता है, और कोशिका झिल्ली क्षमता आराम क्षमता (-70~-80mV) से विध्रुवण दिशा में स्थानांतरित हो जाती है (क्षमता -50~-60mV तक बढ़ जाती है)।
कोशिका झिल्ली के विध्रुवण के बाद, कोशिका झिल्ली पर वोल्टेज {{0}गेटेड कैल्शियम चैनल (मुख्य रूप से एल - प्रकार के कैल्शियम चैनल) सक्रिय हो जाते हैं, जो बाह्य कोशिकीय कैल्शियम आयनों के प्रवाह को बढ़ावा देते हैं, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता को और बढ़ाते हैं, और संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन प्रभाव को बढ़ाते हैं।
जब लिवर सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है, तो आंत की संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की पोटेशियम चैनल गतिविधि बढ़ जाती है, पोटेशियम आयन प्रवाह बढ़ जाता है, कोशिका झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन से कैल्शियम चैनल बंद हो जाता है, कैल्शियम आयन का प्रवाह कम हो जाता है, चिकनी मांसपेशियों में छूट होती है और संवहनी फैलाव होता है।ऑक्टेरोटाइड कैप्सूलपोटेशियम चैनलों को रोकता है, कोशिका झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन को उलट देता है, कैल्शियम चैनल खोलने को बढ़ावा देता है, और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के लिए पर्याप्त कैल्शियम आयन प्रदान करता है।
मार्ग 4: नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) उत्पादन को रोकना, संवहनी फैलाव को कम करना, और संकुचन प्रभाव को बढ़ाना
नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) एक शक्तिशाली वैसोडिलेटर है। लिवर सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप के दौरान, आंत की एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा NO का स्राव काफी बढ़ जाता है, जिससे आंत की रक्त वाहिकाओं का लगातार विस्तार होता है, रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है और पोर्टल उच्च रक्तचाप की स्थिति बिगड़ती है। ऑक्टेरोटाइड अप्रत्यक्ष रूप से NO के उत्पादन को रोककर, वासोडिलेशन को कम करके आंत की रक्त वाहिकाओं के संकुचन प्रभाव को बढ़ाता है, और विशिष्ट तंत्र इस प्रकार है:
SSTR2 से बंधने के बाद, ऑक्टेरोटाइड Gi/o प्रोटीन - के माध्यम से एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (eNOS) की गतिविधि को रोकता है, NO के एंडोथेलियल सेल संश्लेषण में eNOS एक प्रमुख एंजाइम है। इसकी गतिविधि बाधित होने के बाद, NO का संश्लेषण और विमोचन काफी कम हो जाता है।
NO की कमी के बाद, संवहनी चिकनी मांसपेशियों पर इसका वासोडिलेटरी प्रभाव कमजोर हो जाता है, और NO की मध्यस्थता वाले "कैल्शियम चैनल खोलने में अवरोध" और "सीएएमपी पीढ़ी को बढ़ावा देना" का प्रभाव भी कमजोर हो जाता है, जिससे ऑक्टेरोटाइड का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव प्रभाव और बढ़ जाता है।
इसके अलावा, ऑक्टेरोटाइड इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (आईएनओएस) की अभिव्यक्ति को भी रोक सकता है, टीएनएफ - और आईएल -6 जैसे सूजन कारकों से प्रेरित एनओ के उत्पादन को कम कर सकता है, सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं के कारण होने वाले आंत के संवहनी फैलाव से बच सकता है, और आंत के संवहनी तनाव को और स्थिर कर सकता है।
प्रभाव का एहसास - रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, आंत के वाहिका व्यास में कमी, और रक्त प्रवाह में कमी
ऊपर उल्लिखित चार सिग्नलिंग मार्गों के सहक्रियात्मक प्रभाव के माध्यम से, आंत की संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में काफी वृद्धि होती है, अंततः चिकनी मांसपेशियों में संकुचन शुरू होता है और आंत के संवहनी संकुचन और कम रक्त प्रवाह को प्राप्त होता है। विशिष्ट प्रक्रिया इस प्रकार है:
इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन सांद्रता में वृद्धि के बाद, कैल्शियम आयन चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में ट्रोपोनिन सी (टीएनसी) के साथ जुड़कर कैल्शियम आयन टीएनसी कॉम्प्लेक्स बनाते हैं।
यह कॉम्प्लेक्स एक्टिन से ट्रोपोनिन I (TnI) को अलग करने को बढ़ावा देता है, जिससे एक्टिन मायोसिन बाइंडिंग पर TnI के निरोधात्मक प्रभाव से राहत मिलती है।
मायोसिन के साथ बंधने के बाद, मायोसिन प्रकाश श्रृंखला (एमएलसी) को मायोसिन प्रकाश श्रृंखला किनेज (एमएलसीके) द्वारा फॉस्फोराइलेट किया जाता है, जिससे मायोसिन सिर में गठनात्मक परिवर्तन होता है और एक्टिन के साथ फिसलन होती है, जिससे संवहनी चिकनी मांसपेशी संकुचन होता है।
चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के बाद, आंत की रक्त वाहिकाओं (मुख्य रूप से बेहतर मेसेन्टेरिक धमनी, प्लीहा धमनी, बाईं गैस्ट्रिक धमनी, आदि) का व्यास काफी कम हो जाता है, और संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिससे आंत के अंगों का रक्त प्रवाह कम हो जाता है। नैदानिक अध्ययनों से पता चला है कि ऑक्टेरोटाइड आंत के रक्त प्रवाह को 20% -30% तक कम कर सकता है, मेसेंटेरिक धमनी के रक्त प्रवाह में सबसे महत्वपूर्ण कमी (25% -35% कमी) के साथ, जो पोर्टल दबाव को कम करने में इसका मुख्य प्रभाव भी है।
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