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किसपेप्टिन कैप्सूलमुख्य सामग्री के रूप में किसपेप्टिन-10 से बनाई गई एक विशेष तैयारी है। यह मानव शरीर में महत्वपूर्ण शारीरिक कार्यों वाला एक पेप्टाइड है, जो KISS1 जीन द्वारा एन्कोड किया गया है और 10 अमीनो एसिड से बना है। यह विशेष रूप से जी प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर जीपीआर54 से जुड़कर हाइपोथैलेमिक पिट्यूटरी गोनाडल अक्ष (एचपीजी अक्ष) को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वर्तमान में, उनमें से अधिकांश अनुसंधान चरण में हैं और अभी तक नैदानिक अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है। इसका आधा जीवन छोटा है, यह शरीर में आसानी से तेजी से चयापचय होता है, और यह व्यापक रूप से वितरित होता है, जिसका गैर लक्ष्य ऊतकों पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ सकता है। इसलिए, सटीक वितरण कैसे प्राप्त करें, खुराक को नियंत्रित करें और इसकी कार्रवाई की अवधि को कैसे बढ़ाएं यह एक महत्वपूर्ण चुनौती है जिसे भविष्य के अनुसंधान और विकास प्रक्रियाओं में दूर करने की आवश्यकता है।
हमारे उत्पादों से
किसपेप्टिन-10 (मानव) सीओए
हृदय रोगों के क्षेत्र में अनुप्रयोग
किसपेप्टिन कैप्सूलएक प्रभावी वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और एंजियोजेनेसिस अवरोधक है। हृदय प्रणाली अनुसंधान में, इसकी क्रिया का तंत्र मुख्य रूप से संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के विनियमन के आसपास घूमता है। GPR54 रिसेप्टर से जुड़कर, डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय किया जा सकता है, जिससे रक्त वाहिकाओं की सिस्टोलिक और डायस्टोलिक स्थिति प्रभावित होती है। इन विट्रो प्रयोगों में एचयूवीईसी (मानव नाभि शिरा एंडोथेलियल कोशिकाओं) के साथ टीएचपी-1 कोशिकाओं के आसंजन में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है, जो जीपीआर54 रिसेप्टर्स की सक्रियता पर निर्भर है। जब कोशिकाओं को GPR54 प्रतिपक्षी P234 के साथ पूर्व-उपचार किया गया था, तो Kisspeptin-10 से प्रेरित कोशिका आसंजन काफी हद तक बाधित हो गया था, यह दर्शाता है कि GPR54 वाहिकासंकीर्णन और एंजियोजेनेसिस निषेध को लागू करने के लिए Kisspeptin-10 का एक प्रमुख लक्ष्य है।
आगे के शोध में पाया गया है कि यह एचयूवीईसी में विभिन्न सूजन कारकों और सेल आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, जिसमें टीएनएफ -, आईएल - 6, एमसीपी-1, आईसीएएम-1, वीसीएएम-1 और ई-चयनात्मक प्रोटीन शामिल हैं। ये अणु संवहनी सूजन और एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना और विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ICAM-1 और VCAM-1 की प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि mRNA स्तर में वृद्धि के समानांतर है, यह सुझाव देता है कि किसपेप्टिन-10 ट्रांसक्रिप्शनल स्तर पर इन अणुओं की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकता है, जिससे एंडोथेलियल कोशिकाओं और संवहनी पारगम्यता के कार्य को प्रभावित किया जा सकता है।
एथेरोस्क्लेरोसिस के पशु मॉडल के अध्ययन में, यह एक महत्वपूर्ण नियामक भूमिका भी दर्शाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर GPR54 प्रतिपक्षी किसपेंटिन -10 या P234 के प्रभावों का निरीक्षण करने के लिए ApoE -/- चूहों (आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले एथेरोस्क्लेरोसिस मॉडल चूहों) का उपयोग अनुसंधान वस्तुओं के रूप में किया गया था। परिणामों से पता चला कि किसपेप्टिन -10 का इंजेक्शन 13 से 17 सप्ताह की आयु वाले ApoE -/- चूहों में माइक्रोवस्कुलर त्वचा के रक्त प्रवाह को धीमा कर सकता है, जो वाहिकासंकीर्णन से संबंधित हो सकता है। साथ ही, एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के विकास के दौरान, घावों का आकार, मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज की घुसपैठ और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं (वीएसएमसी) की सामग्री पर एक निश्चित प्रभाव पड़ता है।
जब GPR54 प्रतिपक्षी P234 के साथ मिलाया जाता है, तो P234 किसपेप्टिन द्वारा प्रेरित एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन को रोक सकता है, जो कि किसपेप्टिन-10 द्वारा एथेरोस्क्लेरोसिस के नियमन में GPR54 रिसेप्टर की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि करता है। इसके अलावा, चूहों में जीसी/टीओएफ-एमएस पर आधारित मेटाबोलॉमिक्स अध्ययनों से किसपेप्टिन-10 से उपचारित चूहों में कार्डियक मेटाबोलाइट्स में परिवर्तन का पता चला। ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (टीईएम) अवलोकनों ने माइटोकॉन्ड्रियल संरचना में परिवर्तन दिखाया, जो उस तंत्र को समझने में मदद कर सकता है जिसके द्वारा किसपेप्टिन -10 उपचार हृदय समारोह को बदल देता है और हृदय रोगों के रोगजनन अनुसंधान और उपचार रणनीति विकास के लिए नए सुराग प्रदान करता है।
हृदय संबंधी क्षेत्र में संभावित चिकित्सीय अनुप्रयोग मुख्य रूप से संवहनी संबंधी रोगों के उपचार और रोकथाम पर केंद्रित हैं। अपने वाहिकासंकीर्णन और एंजियोजेनेसिस अवरोधक गुणों के कारण, किस्पेंटिन-10 एथेरोस्क्लेरोसिस, हेमांगीओमा और अन्य बीमारियों के उपचार के लिए एक नया लक्ष्य बन सकता है। हालाँकि, वर्तमान शोध को अभी भी कुछ चुनौतियों का सामना करना पड़ रहा है। एक ओर, क्रिया का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है, विशेषकर शरीर के जटिल शारीरिक वातावरण में।
अन्य सिग्नलिंग मार्गों के साथ इसकी अंतःक्रिया और विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं पर इसके प्रभाव पर और अधिक गहन शोध की आवश्यकता है। दूसरी ओर, लक्षित वितरण कैसे प्राप्त किया जाए और गैर-लक्ष्य ऊतकों में इसके दुष्प्रभावों को कैसे कम किया जाए, इसे नैदानिक उपचार में अनुवाद करने में प्रमुख मुद्दा है। इसके अलावा, दीर्घकालिक उपयोग की सुरक्षा और प्रभावशीलता को व्यापक पशु प्रयोगों और नैदानिक परीक्षणों के माध्यम से सत्यापित करने की भी आवश्यकता है।
तंत्रिका विज्ञान के क्षेत्र में अनुप्रयोग
रक्त मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) एक महत्वपूर्ण संरचना है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के होमियोस्टैसिस को बनाए रखती है, और इसकी अखंडता न्यूरॉन्स को हानिकारक पदार्थों से बचाने के लिए महत्वपूर्ण है। विभिन्न न्यूरोलॉजिकल रोगों में मस्तिष्क अवरोध में रक्त का व्यवधान एक सामान्य रोग संबंधी विशेषता है, जो न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ऑक्सीडेटिव तनाव जैसी प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं को जन्म दे सकता है, जिससे तंत्रिका क्षति और बढ़ सकती है। इसने रक्त मस्तिष्क बाधा की अखंडता की रक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है।
एचआईवी से संबंधित न्यूरोकॉग्निटिव डिसऑर्डर (हाथ) के संबंध में, शोध में पाया गया है कि एचआईवी -1 टैट प्रोटीन रक्त-मस्तिष्क बाधा की अखंडता को बाधित कर सकता है, जिससे न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ऑक्सीडेटिव तनाव हो सकता है।
शीआन जियाओतोंग विश्वविद्यालय के प्रथम संबद्ध अस्पताल की शोध टीम ने इन विट्रो और इन विवो प्रयोगों के माध्यम से पुष्टि की किकिसपेप्टिन कैप्सूलRhoA/ROCK पाथवे को बाधित करके टाइट जंक्शन प्रोटीन क्लॉडिन -5 की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, एचआईवी को महत्वपूर्ण रूप से कम कर सकता है -1 टाट प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव (एमडीए स्तर में कमी, सीएटी गतिविधि में वृद्धि) और सूजन कारकों (आईएल - 6, टीएनएफ -) की रिहाई, जिससे रक्त-मस्तिष्क बाधा के कार्य की रक्षा होती है। एकल-कोशिका विश्लेषण में, ज्ञात महत्वपूर्ण जीन प्रतिलेखों पर ध्यान केंद्रित करने से नमूना थ्रूपुट अनुक्रमण गहराई में सुधार हुआ है और लागत कम हो गई है, जिससे रक्त-मस्तिष्क बाधा की रक्षा में किसपेप्टिन -10 के आणविक तंत्र का पता चलता है।
इसके अलावा, तीव्र इस्केमिक स्ट्रोक (एआईएस) पर शोध ने रक्त {{0} मस्तिष्क बाधा पर एक सुरक्षात्मक प्रभाव भी दिखाया है।
मध्य मस्तिष्क धमनी रोड़ा (एमसीएओ) का एक मॉडल स्थापित करने के लिए C57BL/6 चूहों का उपयोग करके एक अध्ययन किया गया, जिसके बाद किसपेप्टिन के साथ उपचार किया गया। परिणामों से पता चला कि यह चूहों में न्यूरोलॉजिकल घाटे में काफी सुधार कर सकता है, मस्तिष्क रोधगलन और रक्त मस्तिष्क बाधा पारगम्यता की मात्रा को कम कर सकता है, और क्लॉडिन -10 की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है। इस्केमिक स्थितियों का अनुकरण करने के लिए मानव मस्तिष्क माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं (एचबीएमवीईसी) का उपयोग करके इन विट्रो प्रयोग किए गए थे, और यह पाया गया कि किसपेप्टिन -10 एनआरएफ 2 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके एंडोथेलियल सेल ऑक्सीडेटिव तनाव और बाधा व्यवधान को रोकता है। Nrf2 साइलेंसिंग प्रयोग ने इस मार्ग की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि की। यह इंगित करता है कि एनआरएफ2/क्लाउडिन-10 मार्ग इस्केमिक स्ट्रोक में रक्त-मस्तिष्क बाधा क्षति और न्यूरोइन्फ्लेमेशन को कम कर सकता है, जो लक्षित उपचारों के विकास के लिए एक सैद्धांतिक आधार प्रदान करता है।
न्यूरोइन्फ्लेमेटरी विनियमन
न्यूरोइन्फ्लेमेशन अल्जाइमर रोग, पार्किंसंस रोग, मल्टीपल स्केलेरोसिस आदि सहित विभिन्न न्यूरोलॉजिकल रोगों की एक सामान्य रोग संबंधी विशेषता है। न्यूरोइन्फ्लेमेशन को विनियमित करने में इसकी संभावित भूमिका है। HAND अध्ययन में, RhoA/ROCK मार्ग के निषेध का उपयोग IL-6 और TNF - जैसे सूजन कारकों की रिहाई को कम करने के लिए किया गया था, जिससे न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं को कम किया गया था। ये सूजन कारक न्यूरोइन्फ्लेमेशन की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स को सक्रिय करते हैं, आगे और अधिक सूजन मध्यस्थों को जारी करते हैं, एक दुष्चक्र बनाते हैं, और तंत्रिका क्षति को बढ़ाते हैं। इस सूजन संकेतन मार्ग को अवरुद्ध करके, दुष्चक्र को तोड़कर और न्यूरॉन्स को सूजन संबंधी क्षति से बचाकर सूजन-रोधी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है।
इस्केमिक स्ट्रोक के अध्ययन में, इसने न्यूरोइन्फ्लेमेशन पर एक निरोधात्मक प्रभाव भी दिखाया है। एनआरएफ2 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके, माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के स्तर को कम करना, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) गतिविधि को बढ़ाना, तंत्रिका कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को कम करना और सूजन कारकों की रिहाई को रोकना संभव है, जिससे न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं को कम किया जा सकता है। इससे पता चलता है कि किसपेप्टिन-10 ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन प्रतिक्रिया के बीच बातचीत को विनियमित करके न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाल सकता है।
संज्ञानात्मक कार्य पर प्रभाव
यद्यपि वर्तमान में संज्ञानात्मक कार्य पर किसपेप्टिन-10 के प्रत्यक्ष प्रभावों पर अपेक्षाकृत कम शोध हुआ है, लेकिन हाइपोथैलेमस (जैसे हिप्पोकैम्पस और एमिग्डाला) के बाहर मस्तिष्क क्षेत्रों में किसपेप्टिन रिसेप्टर्स की उपस्थिति के आधार पर, यह अनुमान लगाया जाता है कि किसपेप्टिन-10 और संज्ञानात्मक कार्य के बीच एक संभावित संबंध हो सकता है। हिप्पोकैम्पस नई यादों और स्थानिक नेविगेशन के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जबकि अमिगडाला भावना विनियमन और स्मृति समेकन से निकटता से संबंधित है। इन मस्तिष्क क्षेत्रों पर प्रभाव में वे मार्ग शामिल हो सकते हैं जो तनाव और व्यवहार विनियमन को नियंत्रित करते हैं, जिससे तंत्रिका प्लास्टिसिटी और भावनात्मक प्रसंस्करण प्रभावित होता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से सीखने की प्रक्रिया को प्रभावित करता है।
सिद्धांत रूप में, यह सेलुलर उम्र बढ़ने या न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों से जुड़ी संज्ञानात्मक गिरावट को कम करने में भी भूमिका निभा सकता है। जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, न्यूरॉन्स धीरे-धीरे बूढ़े हो जाते हैं, तंत्रिका प्लास्टिसिटी कम हो जाती है और संज्ञानात्मक कार्य भी कम हो जाता है। न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ऑक्सीडेटिव तनाव जैसी प्रक्रियाओं को विनियमित करके, न्यूरॉन्स के रहने वाले वातावरण में सुधार करना, तंत्रिका प्लास्टिसिटी को बढ़ावा देना और इस प्रकार संज्ञानात्मक गिरावट की प्रक्रिया में देरी करना संभव है। हालाँकि, विशिष्ट प्रभावों और तंत्रों की खोज करके इन परिकल्पनाओं की पुष्टि करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता हैकिसपेप्टिन कैप्सूलपशु प्रयोगों और नैदानिक परीक्षणों के माध्यम से संज्ञानात्मक कार्य पर।
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