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लिराग्लूटाइड कैप्सूलपेप्टाइड की तरह -1 (जीएलपी-1) रिसेप्टर एगोनिस्ट एक नए {{0}पीढ़ी लंबे {{1}अभिनय ग्लूकागन {{2} का एक मौखिक सूत्रीकरण है। यह एक पॉलीपेप्टाइड हाइपोग्लाइसेमिक और वजन घटाने वाली दवा है जो मूल मानव जीएलपी-1 की संरचना पर आधारित है, जो उत्कृष्ट जैव सक्रियता और चयापचय स्थिरता रखते हुए अंतर्जात मानव जीएलपी-1 के साथ 97% अमीनो एसिड अनुक्रम समरूपता साझा करती है। पारंपरिक इंजेक्टेबल खुराक रूपों की तुलना में, कैप्सूल फॉर्मूलेशन पेप्टाइड दवाओं के मौखिक अवशोषण अवरोध को तोड़ता है और रोगी दवा पालन में काफी सुधार करता है, जिससे यह चयापचय संबंधी विकारों के नैदानिक प्रबंधन के लिए मुख्य चिकित्सीय एजेंटों में से एक बन जाता है।
उत्पाद विवरण
रासायनिक यौगिक की अतिरिक्त जानकारी:
लिराग्लुटाइड सीओए
कोर फार्माकोलॉजिकल तंत्र
आणविक संरचनात्मक संशोधन और स्थिरता विनियमन का तंत्र
की औषधीय गतिविधिलिराग्लूटाइड कैप्सूलसटीक कृत्रिम आणविक संशोधन पर आधारित है, जो मूल रूप से अंतर्जात जीएलपी के अल्ट्रा {{3} छोटे आधे - जीवन की नैदानिक सीमा को हल करते हुए मूल जीएलपी {{2} 1 की रिसेप्टर {{0} बाइंडिंग गतिविधि को बरकरार रखता है। - 1। मूल मानव जीएलपी-1 को विवो में डीपीपी-4 एंजाइमों द्वारा तेजी से पहचाना, विखंडित और विघटित किया जाता है, जिसका आधा जीवन केवल 1-2 मिनट का होता है, जो इसे लंबे समय तक काम करने वाले नैदानिक अनुप्रयोग के लिए अनुपयुक्त बना देता है। लिराग्लूटाइड दो महत्वपूर्ण संरचनात्मक परिवर्तनों के माध्यम से बढ़ी हुई स्थिरता प्राप्त करता है:
देशी जीएलपी-1 की स्थिति 34 पर आर्जिनिन के साथ लाइसिन का प्रतिस्थापन। यह साइट संशोधन दवा और जीएलपी-1 रिसेप्टर्स के बीच बाध्यकारी संबंध में कोई बदलाव नहीं करता है, फिर भी डीपीपी-4 के लिए विशिष्ट मान्यता साइट को पूरी तरह से समाप्त कर देता है, जिससे स्रोत पर दवा के तेजी से क्षरण को रोका जा सकता है।
ग्लूटामिक एसिड लिंकर के माध्यम से स्थिति 26 पर सी16 पामिटिक फैटी एसिड साइड चेन का लाइसिन अवशेष के साथ सहसंयोजक संयुग्मन। यह फैटी एसिड साइड चेन लंबे समय तक अभिनय प्रदर्शन के लिए मुख्य संरचनात्मक भाग के रूप में कार्य करती है। प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करने पर, यह प्लाज्मा एल्ब्यूमिन के साथ प्रतिवर्ती गैर-सहसंयोजक बंधन से गुजरता है और एक औषधि कॉम्प्लेक्स बनाता है।
यह बाइंडिंग दवा के अणुओं पर क्षरण स्थलों को छुपाता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और दवा की निकासी को कम करता है, और चयापचय उन्मूलन को काफी धीमा कर देता है, जिससे विवो आधा जीवन 24 घंटे तक बढ़ जाता है। एक बार दैनिक प्रशासन से पूरे दिन रक्त में दवा की सांद्रता स्थिर बनी रहती है, जिससे लंबे समय तक औषधीय प्रभाव के लिए संरचनात्मक आधार तैयार होता है।
द्विदिश ग्लूकोज विनियमन का तंत्र
कई प्रणालीगत ऊतकों में जीएलपी 1 रिसेप्टर्स के लक्षित सक्रियण द्वारा, लिराग्लूटाइड बुद्धिमान द्विदिश ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्रदान करता है और पारंपरिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों में प्रचलित हाइपोग्लाइसीमिया जोखिम से बचाता है, जिसमें ग्लूकोज पर निर्भर ग्लूकोज कम करने वाली गतिविधि इसके मुख्य लाभ के रूप में होती है।
हाइपरग्लेसेमिक स्थितियों के तहत, दवा विशेष रूप से अग्नाशयी - कोशिकाओं पर जीएलपी - 1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करती है। चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) सिग्नलिंग मार्ग को ट्रिगर करने से इंट्रासेल्युलर कैल्शियम प्रवाह की सुविधा मिलती है, इंसुलिन ग्रैन्यूल के संश्लेषण और एक्सोसाइटोसिस में तेजी आती है, परिधीय इंसुलिन के स्तर में वृद्धि होती है, ग्लूकोज तेज और उपयोग को बढ़ावा मिलता है, और भोजन के बाद और उपवास रक्त ग्लूकोज दोनों को कुशलता से कम करता है। इसके साथ ही, दवा ग्लूकागन स्राव को स्पष्ट रूप से दबाने के लिए अग्न्याशय-कोशिकाओं पर कार्य करती है। हाइपरग्लाइसेमिक हार्मोन के रूप में, कम ग्लूकागन रिलीज हेपेटिक ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस को रोकता है, अंतर्जात ग्लूकोज उत्पादन को रोकता है और रक्त ग्लूकोज को मूल रूप से बढ़ाने वाले मार्गों को अवरुद्ध करता है।
जब रक्त ग्लूकोज सामान्य या हाइपोग्लाइसेमिक रहता है, तो लिराग्लूटाइड की हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता इंसुलिन स्राव को अधिक उत्तेजित किए बिना अनायास कम हो जाती है। अंतर्निहित सिद्धांत जीएलपी - 1 रिसेप्टर सक्रियण दक्षता की सख्त ग्लूकोज निर्भरता में निहित है: हाइपोग्लाइसीमिया के तहत, दवा द्वारा ट्रिगर होने वाले डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग - रिसेप्टर बाइंडिंग को काफी हद तक क्षीण किया जाता है, असामान्य इंसुलिन वृद्धि को रोकता है और हाइपोग्लाइसेमिक जोखिम को पूरी तरह से समाप्त कर देता है। यह बुद्धिमान द्विदिश नियामक तंत्र लिराग्लूटाइड के ग्लूकोज को कम करने वाली प्रोफ़ाइल को शारीरिक मानव ग्लाइसेमिक होमियोस्टैसिस के साथ संरेखित करता है, जो सल्फोनीलुरिया, इंसुलिन और अन्य पारंपरिक मधुमेह विरोधी दवाओं की तुलना में बेहतर सुरक्षा प्रदान करता है। यह गंभीर ग्लाइसेमिक उतार-चढ़ाव वाले टाइप 2 मधुमेह रोगियों में दीर्घकालिक प्रशासन के लिए विशेष रूप से उपयुक्त है।
शारीरिक वजन और भूख विनियमन का तंत्र
वजन कम करने की प्रभावकारिता मुख्य विशिष्ट विशेषता का प्रतिनिधित्व करती हैलिराग्लूटाइड कैप्सूलक्लासिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं से, निरंतर, स्थिर वजन घटाने के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सहक्रियात्मक दोहरे लक्ष्य मॉड्यूलेशन के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। केंद्रीय स्तर पर, दवा हाइपोथैलेमिक फीडिंग सेंटर में जीएलपी -1 रिसेप्टर्स को सटीक रूप से सक्रिय करने के लिए रक्त मस्तिष्क बाधा को पार करती है। यह पार्श्व हाइपोथैलेमिक क्षेत्र में भूख संकेत संचरण को दबाता है जबकि वेंट्रोमेडियल क्षेत्र में तृप्ति संकेतों को उत्तेजित करता है, केंद्रीय रूप से भूख को कम करता है, भोजन की लालसा को रोकता है और अत्यधिक खाने को प्रेरित करने वाले तंत्रिका आवेगों को कम करता है।
इसके अतिरिक्त, लिराग्लूटाइड भूख के केंद्रीय स्राव को नियंत्रित करता है {{0}डोपामाइन और लेप्टिन सहित हार्मोन को नियंत्रित करता है, शरीर की तृप्ति सीमा को बढ़ाता है और कुल कैलोरी सेवन को मौलिक रूप से कम करने के लिए तृप्ति अवधि को बढ़ाता है।
परिधीय गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्तर पर, लिराग्लूटाइड गैस्ट्रिक को खाली करने में काफी देरी करता है और गैस्ट्रिक भोजन के निवास समय को बढ़ाता है, भोजन के बाद तेज ग्लाइसेमिक स्पाइक्स को रोकता है जबकि स्नैकिंग और अधिक खाने को कम करने के लिए लगातार तृप्ति बनाए रखता है।
इसके अलावा, दवा आंतों के वनस्पतियों की संरचना और आंत हार्मोन स्राव को नियंत्रित करती है, एडिपोसाइट प्रसार और लिपिड संचय को रोकती है, सफेद वसा ऊतक के भूरेपन और अपचय को बढ़ावा देती है, और अतिरिक्त शारीरिक वसा के टूटने को तेज करती है। वजन बढ़ने की संभावना वाले कैलोरी प्रतिबंध आहार के विपरीत, लिराग्लूटाइड शरीर में वसा प्रतिशत और आंत वसा जमाव को कम करने के लिए लंबे समय तक ऊर्जा चयापचय संतुलन बनाए रखता है। वजन घटाने के अलावा, यह केंद्रीय मोटापा और इंसुलिन प्रतिरोध जैसे चयापचय संबंधी विकारों में सुधार करता है, जो मोटापे से जटिल मधुमेह रोगियों की व्यापक उपचार मांगों से मेल खाता है।
हृदय और बहु अंग सुरक्षा का तंत्र
लिराग्लूटाइड अपने हाइपोग्लाइसेमिक और वजन घटाने के कार्यों से स्वतंत्र कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदान करता है, प्रतिकूल हृदय संबंधी घटनाओं के जोखिम को कम करने के लिए चिकित्सकीय रूप से सिद्ध सीमित हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के बीच रैंकिंग। इसके सुरक्षात्मक तंत्र रक्त वाहिकाओं, मायोकार्डियम और लिपिड चयापचय तक फैले हुए हैं। संवहनी प्रभाव: दवा नाइट्रिक ऑक्साइड संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करने, एंडोथेलियल फ़ंक्शन को सुधारने के लिए संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर जीएलपी -1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करती है।
यह संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिका प्रसार और एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक गठन और प्रगति को धीमा करने के लिए प्रवास को रोकता है, जबकि पुरानी सूजन संबंधी संवहनी चोट को कम करने के लिए संवहनी सूजन कारक स्तर को कम करता है। लिपिड विनियमन: लिराग्लूटाइड कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल को कम करता है, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल को बढ़ाता है, डिस्लिपिडेमिया को कम करता है, लिपिड जमाव को कम करता है। वाहिका की दीवारें और थ्रोम्बोटिक जोखिम कम करता है।
मायोकार्डियल सुरक्षा: यह मायोकार्डियल ऊर्जा चयापचय को अनुकूलित करता है, मायोकार्डियल इस्किमिया रीपरफ्यूजन चोट को कम करता है, कार्डियोमायोसाइट एपोप्टोसिस को दबाता है, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और वेंट्रिकुलर रीमॉडलिंग में देरी करता है, और मायोकार्डियल सिस्टोलिक फ़ंक्शन को बढ़ाता है।
प्रचुर मात्रा में नैदानिक परीक्षण इस बात की पुष्टि करते हैं कि दीर्घकालिक लिराग्लूटाइड प्रशासन टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक और हृदय संबंधी मृत्यु सहित प्रमुख प्रतिकूल हृदय संबंधी घटनाओं की घटनाओं में काफी कमी करता है। दवा मध्यम गुर्दे सुरक्षात्मक प्रभाव भी डालती है: यह ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन को कम करती है, मूत्र में माइक्रोएल्ब्यूमिन उत्सर्जन को कम करती है और मधुमेह अपवृक्कता की शुरुआत और प्रगति को धीमा कर देती है। बहु-अंग लक्षित मॉड्यूलेशन के माध्यम से, यह चयापचय संबंधी विकारों के एकीकृत प्रबंधन को सक्षम बनाता है और रोगियों के दीर्घकालिक पूर्वानुमान में काफी सुधार करता है।
इंसुलिन प्रतिरोध सुधार का तंत्र
इंसुलिन प्रतिरोध टाइप 2 मधुमेह, मोटापा और चयापचय सिंड्रोम का मुख्य रोगविज्ञान आधार है। लिराग्लूटाइड धीरे-धीरे प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध को सुधारता है और कई सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से बिगड़ा हुआ ग्लूकोज चयापचय को बहाल करता है। एक तरफ, वजन घटाने और आंत में वसा के जमाव में कमी इंसुलिन को कम करती है {{3}वसा ऊतक द्वारा जारी मुक्त फैटी एसिड और सूजन कारकों जैसे विरोधी पदार्थों को कम करती है, लिपिड चयापचय विकार से राहत देती है {{4}इंसुलिन सिग्नलिंग मार्गों के मध्यस्थ अवरोध से राहत देती है और परिधीय ऊतक इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाती है।
दूसरी ओर, लिराग्लूटाइड कंकाल की मांसपेशी और यकृत सहित परिधीय लक्ष्य अंगों में जीएलपी-1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है। यह कंकाल की मांसपेशियों में ग्लूकोज ग्रहण और ऑक्सीडेटिव उपयोग को सुविधाजनक बनाता है, अत्यधिक हेपेटिक ग्लुकोनियोजेनेसिस को रोकता है, अप्रभावी इंसुलिन स्राव को कम करता है और अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं पर चयापचय बोझ को कम करता है।
इसके अलावा, दवा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और इंटरल्यूकिन्स जैसे सूजन संबंधी कारकों की अभिव्यक्ति को कम करके, इंसुलिन सिग्नलिंग की सूजन प्रेरित नाकाबंदी को खत्म करके और इंसुलिन सिग्नल ट्रांसडक्शन को बहाल करके पुरानी निम्न श्रेणी की प्रणालीगत सूजन को कम करती है। दीर्घकालिक प्रशासन धीरे-धीरे हाइपरइन्सुलिनमिया को उलट देता है, जिससे अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं को आराम और मरम्मत करने की अनुमति मिलती है, जिससे टाइप 2 मधुमेह की प्रगति धीमी हो जाती है और चरणबद्ध रोग नियंत्रण सक्षम हो जाता है। मानकीकृत दवा कुछ शुरुआती चरण के रोगियों में रक्त ग्लूकोज और चयापचय संकेतकों के स्थिर दीर्घकालिक विनियमन को बनाए रखती है।
फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल
लिराग्लूटाइड कैप्सूलगैस्ट्रिक एसिड और आंतों के प्रोटीज़ द्वारा मौखिक पेप्टाइड्स के क्षरण की भेद्यता को दूर करने के लिए सहायक पदार्थों को बढ़ाने वाले स्वामित्व पारगम्यता के साथ तैयार किया गया है, जो मौखिक प्रशासन के बाद क्रमिक और सौम्य अवशोषण को सक्षम करता है। एकल खुराक प्रशासन के बाद, अधिकतम प्लाज्मा सांद्रता (टीएमएक्स) तक का समय 8 से 12 घंटे तक होता है। प्लाज्मा दवा की सांद्रता बिना किसी तेज सांद्रता के उतार-चढ़ाव के मध्यम चरम स्तर के साथ धीरे-धीरे बढ़ती है। एक बार प्रणालीगत परिसंचरण में अवशोषित होने के बाद, दवा के अणु पर पामिटिक एसिड साइड चेन प्लाज्मा एल्ब्यूमिन के साथ प्रतिवर्ती बंधन से गुजरती है, जिसके परिणामस्वरूप प्लाज्मा प्रोटीन बंधन दर 98% से अधिक हो जाती है। यह बाइंडिंग वृक्क ग्लोमेरुलर निस्पंदन क्लीयरेंस को काफी कम कर देता है, जिससे लगभग 24 घंटों का टर्मिनल उन्मूलन आधा जीवन मिलता है और एक बार सुविधाजनक दैनिक खुराक का समर्थन मिलता है।
नियमित खुराक के लगातार 7 दिनों के बाद स्थिर{0}}स्थिति प्लाज्मा दवा सांद्रता हासिल की जाती है, जिसमें न्यूनतम दवा संचय होता है और विषाक्त निर्माण का कोई स्पष्ट जोखिम नहीं होता है। इस उत्पाद को साइटोक्रोम P450 एंजाइम प्रणाली के माध्यम से चयापचय नहीं किया जाता है, इस प्रकार CYP450 मार्गों के माध्यम से साफ़ किए गए अधिकांश एजेंटों के साथ दवा की पारस्परिक क्रिया समाप्त हो जाती है। विवो में, पेप्टाइड रीढ़ मुख्य रूप से पूरे प्रणालीगत ऊतकों में वितरित गैर-विशिष्ट एंडोपेप्टिडेज़ और एक्सोपेप्टिडेज़ द्वारा हाइड्रोलाइज्ड होती है, जिससे औषधीय गतिविधि से रहित छोटे पेप्टाइड टुकड़े और अमीनो एसिड उत्पन्न होते हैं।
मेटाबोलाइट्स दोहरे मार्गों से उत्सर्जित होते हैं: मूत्र और मल, गुर्दे के माध्यम से केवल अक्षुण्ण मूल दवा की थोड़ी मात्रा समाप्त होती है। हल्के से मध्यम यकृत या गुर्दे की हानि वाले रोगियों के लिए किसी खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं है। भोजन का सेवन केवल एकाग्रता समय वक्र (एयूसी) के तहत क्षेत्र द्वारा प्रतिबिंबित कुल प्रणालीगत जोखिम को बदले बिना दवा अवशोषण दर में थोड़ा विलंब करता है। भोजन से पहले या भोजन के दौरान लेने से समग्र चिकित्सीय प्रभावकारिता पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। चिकित्सीय खुराक सीमा के भीतर, प्रशासित खुराक विवो ड्रग एक्सपोज़र के साथ रैखिक सहसंबंध प्रदर्शित करती है। फार्माकोकाइनेटिक मापदंडों में अंतर-वैयक्तिक परिवर्तनशीलता कम है, प्लाज्मा सांद्रता अत्यधिक नियंत्रणीय है, और लंबे समय तक खुराक के साथ स्थिर रक्त दवा के स्तर को बनाए रखा जाता है, जिससे चयापचय संकेतकों के निरंतर और स्थिर विनियमन की सुविधा मिलती है।
लिराग्लूटाइड की औद्योगिक सिंथेटिक प्रक्रिया
लिराग्लूटाइड का औद्योगिक {{0} स्केल संश्लेषण मुख्य रूप से एफएमओसी ठोस चरण पेप्टाइड संश्लेषण (एसपीपीएस) को परिष्कृत पोस्ट {{2} सिंथेटिक संशोधन प्रक्रियाओं के साथ जोड़कर अपनाता है, जो एक परिपक्व, शुद्धता {{5} नियंत्रणीय समग्र प्रक्रिया के साथ उच्च {{3} शुद्धता, उच्च {{4} गतिविधि दवा अणुओं के बड़े पैमाने पर उत्पादन को सक्षम बनाता है।
Fmoc{{0}संरक्षित ग्लाइसिन रेज़िन ठोस चरण वाहक के रूप में कार्य करता है। C-टर्मिनल{{4}से{{5}N-टर्मिनल सिंथेटिक अनुक्रम का अनुसरण करते हुए, अमीनो एसिड सुरक्षा समूहों को क्रमिक रूप से हटा दिया जाता है, और संबंधित संरक्षित अमीनो एसिड को पूर्ण लिराग्लूटाइड पेप्टाइड बैकबोन को इकट्ठा करने के लिए संक्षेपण प्रतिक्रियाओं के माध्यम से एक-एक करके जोड़ा जाता है।
पूर्ण पेप्टाइड श्रृंखला संयोजन पर, ट्राइफ्लूरोएसेटिक एसिड क्लीवेज अभिकर्मक राल वाहक से क्रूड पेप्टाइड को अलग कर देता है और असंशोधित लिराग्लूटाइड अग्रदूत पेप्टाइड प्राप्त करने के लिए सभी तरफ श्रृंखला की रक्षा करने वाले समूहों को हटा देता है।
महत्वपूर्ण संशोधन चरण इस प्रकार है: एक {{0}ग्लूटामिक एसिड लिंकर की मध्यस्थता से, C16 पामिटिक फैटी एसिड लंबे समय से सक्रिय संरचनात्मक व्युत्पन्नीकरण को पूरा करने के लिए पेप्टाइड श्रृंखला की स्थिति 26 पर विशेष रूप से लाइसिन अवशेषों के साथ संयुग्मित होता है।
सेंट्रीफ्यूजेशन, तरल {{0} तरल निष्कर्षण, रिवर्स {{1} चरण उच्च {{2} प्रदर्शन तरल क्रोमैटोग्राफी (आरपी {{3} एचपीएलसी) शुद्धि और लियोफिलाइजेशन क्रिस्टलीकरण सहित बाद की प्रक्रियाएं सिंथेटिक अशुद्धियों और अवशिष्ट अभिकर्मकों को खत्म करती हैं, जिससे उच्च शुद्धता वाले लिराग्लूटाइड सक्रिय फार्मास्युटिकल घटक (एपीआई) प्राप्त होते हैं।
इसके बाद एपीआई को मौखिक अवशोषण के साथ मिश्रित किया जाता है, जिससे कैप्सूल फॉर्मूलेशन के निर्माण के लिए सहायक पदार्थों को बढ़ावा मिलता है। एकीकृत सिंथेटिक प्रक्रिया फार्मास्युटिकल मानकों का अनुपालन करते हुए स्थिर रूप से तैयार उत्पादों का उत्पादन करती है, जो लगातार दवा जैव सक्रियता और सुरक्षा की गारंटी देती है।
अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्न
क्या लिराग्लूटाइड एक GLP-3 है?
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लिराग्लुटाइड हैGLP-1 का व्युत्पन्नऔर अपने मूल अणु 9 के साथ 97% अमीनो एसिड अनुक्रम समरूपता साझा करता है।
लोकप्रिय टैग: लिराग्लूटाइड कैप्सूल, आपूर्तिकर्ता, निर्माता, कारखाना, थोक, खरीद, मूल्य, थोक, बिक्री के लिए