आर्टेसुनेट इंजेक्शनआर्टीमिसिनिन का एक अर्ध-{0}}सिंथेटिक पानी{{1}घुलनशील व्युत्पन्न है। गंभीर मलेरिया के लिए पहली पंक्ति के चिकित्सीय एजेंट के रूप में विश्व स्वास्थ्य संगठन और दवा नियामक अधिकारियों द्वारा अनुशंसित, इसमें तेजी से शुरुआत, उच्च सुरक्षा और कम दवा प्रतिरोध है, और वयस्कों और बच्चों में गंभीर प्लास्मोडियम फाल्सीपेरम संक्रमण के आपातकालीन उपचार में इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। औषधीय अनुसंधान प्रौद्योगिकियों में प्रगति के साथ, शैक्षणिक समुदाय अपनी एकमात्र मलेरिया विरोधी प्रोफ़ाइल से आगे बढ़ गया है।
साक्ष्य एकत्रित करने से पता चलता है कि उत्पाद सूजनरोधी, सूजनरोधी, ट्यूमररोधी, फाइब्रोसिसरोधी और प्रतिरक्षा विनियमन सहित कई औषधीय गतिविधियां करता है। अनूठे मल्टी-{4}पाथवे और मल्टी-{5}}लक्ष्य प्रभावों की विशेषता के कारण, यह दवा पुनर्प्रयोजन में एक अनुसंधान हॉटस्पॉट बन गया है, जो ट्यूमर, ऑटोइम्यून विकारों और अंग चोटों जैसी दुर्दम्य बीमारियों के इलाज के लिए उपन्यास अनुसंधान दिशा-निर्देश और अनुप्रयोग क्षमता प्रदान करता है।
हमारे उत्पाद प्रपत्र
आर्टेसुनेट सीओए
गैर-मलेरियारोधी फार्माकोलॉजिकल तंत्र (दवा के पुनर्प्रयोजन के लिए मुख्य विस्तार)
ऑक्सीडेटिव तनाव और प्रोग्राम्ड सेल डेथ नेटवर्क का नियामक तंत्र
असंतुलित ऑक्सीडेटिव तनाव और बाधित क्रमादेशित कोशिका मृत्यु ट्यूमरजन्यजनन, अंग की चोट और सूजन संबंधी घावों के मुख्य रोगविज्ञानी आधार का निर्माण करती है।आर्टेसुनेट इंजेक्शनऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर के बहु-{0}आयामी मॉड्यूलेशन और विविध क्रमादेशित कोशिका मृत्यु पथों में हस्तक्षेप के माध्यम से द्विदिशात्मक जैविक प्रभाव डालता है, स्पष्ट कोशिका - और ऊतक {{2}निर्भर गुणों - के साथ यह इसके पुनर्प्रयोजन का समर्थन करने वाले कोर आणविक आधार के रूप में कार्य करता है। इसके विपरीत, क्षतिग्रस्त सामान्य ऊतक कोशिकाओं में, यह ऑक्सीडेटिव तनाव को मध्यम रूप से नियंत्रित करता है, अत्यधिक एपोप्टोसिस को कम करता है और अंग पर सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है।
इस तरह के द्विदिश प्रभाव विभिन्न रोगों की रोग संबंधी आवश्यकताओं से सटीक रूप से मेल खाते हैं। सामान्य तौर पर, असामान्य रूप से फैलने वाली और क्षतिग्रस्त ट्यूमर कोशिकाओं में, आर्टेसुनेट मुख्य रूप से ऑक्सीडेटिव तनाव उत्पन्न करता है और कोशिका प्रसार को दबाने और एपोप्टोसिस की सुविधा के लिए क्रमादेशित कोशिका मृत्यु कैस्केड को सक्रिय करता है। फेरोप्टोसिस, आर्टेसुनेट के गैर-मलेरियारोधी अनुसंधान में सबसे सख्ती से जांच की गई दिशा का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके एंटी-ट्यूमर और अंतर्निहित सार्वभौमिक कोर मार्ग के रूप में भी कार्य करता है। अंग -सुरक्षात्मक कार्य। फेरोप्टोसिस लोहे के अधिभार और लिपिड पेरोक्सीडेशन के संचय पर निर्भर क्रमादेशित कोशिका मृत्यु का एक नया रूप है, जो शास्त्रीय एपोप्टोसिस और पायरोप्टोसिस मार्गों से अलग है।
आर्टेसुनेट कई तंत्रों के माध्यम से फेरोप्टोसिस को सक्रिय करता है। एक ओर, यह कोशिकाओं में प्रयोगशाला लौह पूल को स्पष्ट रूप से बढ़ाता है और लौह होमियोस्टैसिस को बाधित करता है; अतिरिक्त मुक्त लोहा फेंटन प्रतिक्रिया के माध्यम से प्रचुर मात्रा में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) उत्पन्न करता है, जिससे ऑक्सीडेटिव क्षति बढ़ जाती है। दूसरी ओर, यह विशेष रूप से फेरोप्टोसिस के एक प्रमुख नियामक प्रोटीन जीपीएक्स4 की अभिव्यक्ति और गतिविधि को रोकता है, सेलुलर लिपिड पेरोक्साइड के निकासी मार्ग को अवरुद्ध करता है और परिणामस्वरूप लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों का बड़े पैमाने पर संचय होता है, जो अंततः लक्ष्य कोशिकाओं में फेरोप्टोसिस को ट्रिगर करता है। इस तंत्र को हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा, फेफड़े के कैंसर और स्तन कैंसर सहित विभिन्न ट्यूमर सेल लाइनों में व्यापक रूप से मान्य किया गया है, जो ट्यूमर प्रसार, आक्रमण और मेटास्टेसिस को प्रभावी ढंग से रोकता है।
इस बीच, मायोकार्डियल, रीनल, हेपेटिक और अन्य अंग इस्किमिया रीपरफ्यूजन चोट मॉडल में, आर्टेसुनेट सामान्य कोशिकाओं में अत्यधिक फेरोप्टोसिस को रोकने, ऑक्सीडेटिव अंग क्षति को कम करने और सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदान करने के लिए फेरोप्टोसिस को मध्यम रूप से नियंत्रित करता है।
फेरोप्टोसिस से परे, आर्टेसुनेट एक सहक्रियात्मक नियामक नेटवर्क बनाने के लिए समवर्ती रूप से कई विहित क्रमादेशित कोशिका मृत्यु मार्गों को नियंत्रित करता है। माइटोकॉन्ड्रियल एपोप्टोटिक मार्ग में, आर्टेसुनेट प्रो {{1}एपोप्टोटिक बाक्स को अपग्रेड करता है और एंटी{2}एपोप्टोटिक बीसीएल -2 को डाउनरेगुलेट करता है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की अखंडता को ख़राब करता है, साइटोक्रोम सी रिलीज़ को बढ़ावा देता है, कैस्पेज़ कैस्केड को सक्रिय करता है और ट्यूमर कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल-निर्भर एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है।
हल्का अल्पावधि तनाव सेलुलर क्षति की मरम्मत की सुविधा प्रदान करता है, जबकि निरंतर तीव्र तनाव ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस को ट्रिगर करता है, जिससे घायल कोशिकाओं के विशिष्ट उन्मूलन को सक्षम किया जाता है। पायरोप्टोसिस नियमन के लिए, आर्टेसुनेट निर्णायक पायरोप्टोटिक प्रोटीन की सक्रियता को दबाता है, सूजन संबंधी कारकों की रिहाई को कम करता है और अत्यधिक सूजन से होने वाली ऊतक क्षति को कम करता है। इसके अलावा, आर्टेसुनेट ऑटोफैगी और फेरिटिनोफैगी को नियंत्रित करता है। यह मुक्त लौह को मुक्त करने और फेरोप्टोटिक प्रभाव को और बढ़ाने के लिए फेरिटिन क्षरण में मध्यस्थता करता है; इस बीच, सामान्य कोशिकाओं में ऑटोफैगी का मध्यम सक्रियण क्षतिग्रस्त ऑर्गेनेल और ऑक्सीडेटिव उत्पादों को समाप्त करता है, ऑक्सीडेटिव तनाव की चोट को कम करता है और इसके द्विदिश रूप से विनियमित औषधीय प्रणाली को पूरा करता है।
सूजन और जन्मजात प्रतिरक्षा नियामक मार्गों के तंत्र
पुरानी सूजन और जन्मजात प्रतिरक्षा की असामान्य सक्रियता सेप्सिस, ऑटोइम्यून बीमारियों और पुरानी अंग क्षति के लिए प्राथमिक ट्रिगर हैं।आर्टेसुनेट इंजेक्शनसूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं को द्विदिशात्मक रूप से नियंत्रित करता है और प्रो-{0}} सूजन मार्गों को रोककर और एंटीऑक्सीडेंट मार्गों को सक्रिय करके जन्मजात प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस को फिर से तैयार करता है, जो सूजन संबंधी विकारों के इलाज के लिए इसके मुख्य तंत्र का गठन करता है। इसके प्रमुख कार्रवाई लक्ष्य कैनोनिकल इंफ्लेमेटरी सिग्नलिंग कैस्केड और एंटीऑक्सीडेंट मार्गों पर केंद्रित हैं, जो स्रोत पर सूजन कैस्केड प्रवर्धन को रोकने और ऊतक सूजन घुसपैठ और चोट को कम करने में सक्षम बनाते हैं।
प्रो {{0} इन्फ्लेमेटरी पाथवे दमन के संदर्भ में, आर्टेसुनेट तीन मुख्य इन्फ्लेमेटरी अक्षों को सटीक रूप से अवरुद्ध करता है: NF {{1 }}κB, TLR4/MyD88 और NLRP3 इन्फ्लामेसोम। सूजन को नियंत्रित करने वाले एक मास्टर ट्रांसक्रिप्शन कारक के रूप में, एनएफ -κबी आराम की स्थिति में साइटोप्लाज्म में रहता है; असामान्य सक्रियण पर, यह अनेक प्रो{7}}इन्फ्लेमेटरी जीनों का प्रतिलेखन शुरू करने के लिए नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है। आर्टेसुनेट एनएफ -κबी परमाणु अनुवाद और फॉस्फोराइलेशन को रोकता है, सूजन संकेत पारगमन को बाधित करता है और जड़ में सूजन की शुरुआत को दबाता है। TLR4/MyD88 मार्ग रोगज़नक़ों और क्षति से जुड़े संकेतों के लिए एक मुख्य सेंसर के रूप में कार्य करता है।
दवा TLR4 और MyD88 प्रोटीन की अभिव्यक्ति को कम करती है, सूजन संबंधी सिग्नल कैस्केड के डाउनस्ट्रीम सक्रियण को रोकती है और बहिर्जात और अंतर्जात अपमान से प्रेरित सूजन प्रतिक्रियाओं को कम करती है। एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम सूजन प्रवर्धन के लिए एक महत्वपूर्ण केंद्र के रूप में कार्य करता है। आर्टेसुनेट एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम असेंबली और सक्रियण में बाधा डालता है, कैस्पेज़ -1{{9}मध्यस्थता परिपक्वता और डाउनस्ट्रीम इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के स्राव को अवरुद्ध करता है। उपरोक्त मार्गों के नियमन के माध्यम से, आर्टेसुनेट टीएनएफ-, आईएल-1 और आईएल-6 सहित प्रमुख सूजन-रोधी कारकों के सीरम और ऊतक स्तर को काफी कम कर देता है, जिससे तीव्र सूजन संबंधी तूफानों और लगातार पुरानी सूजन से प्रभावी ढंग से राहत मिलती है।
एंटीऑक्सीडेंट पाथवे सक्रियण के लिए, आर्टेसुनेट विशेष रूप से एनआरएफ2/एचओ-1 एंटीऑक्सीडेंट कैस्केड को ट्रिगर करता है जिससे एंटी{3}ऑक्सीडेटिव और एंटी{10}हानिकारक प्रभाव पड़ता है। Nrf2 ऑक्सीडेटिव तनाव का मुकाबला करने के लिए केंद्रीय प्रतिलेखन कारक है, जो HO-1, SOD और GSH जैसे एंटीऑक्सीडेंट प्रोटीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। Artesunate Nrf2 परमाणु अनुवाद की सुविधा देता है, HO - 1 एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि को बढ़ाता है, अतिरिक्त इंट्रासेल्युलर आरओएस को समाप्त करता है और ऑक्सीडेटिव तनाव-मध्यस्थता ऊतक की चोट को कम करता है। यह ऑक्सीडेटिव तनाव से उत्पन्न माध्यमिक सूजन को भी दबाता है, "एंटी-ऑक्सीडेशन और एंटी-इंफ्लेमेशन" का एक अच्छा चक्र स्थापित करता है।
इस तंत्र को सेप्सिस प्रेरित अंग की चोट, फेफड़ों की चोट, यकृत की चोट और ऑटोइम्यून सूजन के मॉडल में सत्यापित किया गया है, जो सूजन संबंधी बीमारियों के प्रबंधन के लिए महत्वपूर्ण सैद्धांतिक समर्थन प्रदान करता है।
अनुकूली प्रतिरक्षा रीमॉडलिंग तंत्र
अव्यवस्थित अनुकूली प्रतिरक्षा ट्यूमर प्रतिरक्षा दमन और ऑटोइम्यून बीमारियों के रोगजनन में अंतर्निहित एक प्रमुख तंत्र है। अनुकूली प्रतिरक्षा कोशिकाओं के संतुलन को दोबारा आकार देकर और ट्यूमर प्रतिरक्षा माइक्रोएन्वायरमेंट को संशोधित करके, आर्टेसुनेट प्रतिरक्षा समारोह के द्विदिश विनियमन को प्राप्त करता है और एंटी-ट्यूमर इम्यूनोथेरेपी और ऑटोइम्यून विकारों के खिलाफ हस्तक्षेप में महान मूल्य प्रदर्शित करता है।
इसका प्रभाव टी सेल सबसेट संतुलन, मैक्रोफेज ध्रुवीकरण और प्रतिरक्षा चेकपॉइंट मॉड्यूलेशन सहित कई कोर लिंक को कवर करता है, जो कई आयामों से प्रतिरक्षा होमोस्टैसिस को बहाल करता है।
Treg/Th17 संतुलन अनुकूली प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस की पहचान के रूप में कार्य करता है। Treg कोशिकाएं मुख्य रूप से प्रतिरक्षा दमन में मध्यस्थता करती हैं, जबकि Th17 कोशिकाएं सूजन संबंधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं चलाती हैं। दोनों के बीच असंतुलन रुमेटीइड गठिया और स्जोग्रेन सिंड्रोम जैसे ऑटोइम्यून रोगों की एक प्रमुख रोग संबंधी विशेषता का प्रतिनिधित्व करता है।
STAT3 और फॉक्सपी3 सहित प्रमुख प्रतिलेखन कारकों को विनियमित करके, आर्टेसुनेट Th17 कोशिकाओं के असामान्य प्रसार और विभेदन को रोकता है, IL{7}}17 जैसे प्रो-{3}}इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स के स्राव को कम करता है, और Treg सेल फ़ंक्शन को मध्यम रूप से बढ़ाता है। यह Treg/Th17 प्रतिरक्षा संतुलन को बहाल करता है, असामान्य ऑटोइम्यून सक्रियण को दबाता है और ऑटोइम्यून ऊतक की चोट को कम करता है, ऑटोइम्यून बीमारियों के गैर-हार्मोनल थेरेपी के लिए नए लक्ष्य प्रदान करता है।
ट्यूमर प्रतिरक्षा माइक्रोएन्वायरमेंट के मॉड्यूलेशन में, आर्टेसुनेट ट्यूमर से जुड़े मैक्रोफेज (टीएएम) के ध्रुवीकरण फेनोटाइप को फिर से तैयार करता है। ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट के भीतर, टीएएम मुख्य रूप से एम2 फेनोटाइप की ओर ध्रुवीकरण करते हैं, जो ट्यूमर प्रसार, आक्रमण और प्रतिरक्षा दमन को बढ़ावा देता है, जबकि एम1 मैक्रोफेज ट्यूमर विरोधी प्रतिरक्षा निगरानी में मध्यस्थता करते हैं।
आर्टेसुनेट इंजेक्शनप्रभावी ढंग से टीएएम ध्रुवीकरण को प्रो-ट्यूमर एम2 फेनोटाइप से एंटी-ट्यूमर एम1 फेनोटाइप तक ले जाता है, एम1 मैक्रोफेज मार्करों की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है, ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट के भीतर प्रतिरक्षा साइटोटोक्सिसिटी को मजबूत करता है और ट्यूमर प्रतिरक्षा से बचने में बाधा डालता है। इस बीच, दवा स्पष्ट रूप से ट्यूमर कोशिकाओं में PD{6}}L1 अभिव्यक्ति को रोकती है, PD-1/PD-L1 प्रतिरक्षा जांच बिंदु अक्ष को अवरुद्ध करती है और ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट में प्रतिरक्षा दमन को उलट देती है। यह सीडी8+ टी कोशिकाओं और एनके कोशिकाओं की ट्यूमर-विरोधी प्रतिरक्षा गतिविधि को सक्रिय करता है, और प्रतिरक्षा चेकपॉइंट अवरोधकों के साथ संयुक्त होने पर सहक्रियात्मक एंटी-ट्यूमर प्रभावकारिता प्रदान करता है, जो कॉम्बिनेटरियल ट्यूमर इम्यूनोथेरेपी के लिए एक नई रणनीति पेश करता है।
बहु-अंग फ़ाइब्रोसिस मार्गों को विनियमित करने वाले तंत्र
अंग फाइब्रोसिस विभिन्न पुरानी बीमारियों के अंतिम चरण में एक साझा रोगविज्ञान परिवर्तन का प्रतिनिधित्व करता है, जो असामान्य फाइब्रोब्लास्ट सक्रियण और अत्यधिक बाह्य मैट्रिक्स जमाव की विशेषता है, जो अंततः अंग संरचनात्मक विनाश और कार्यात्मक विफलता का कारण बनता है। आर्टेसुनेट दो कोर फ़ाइब्रोटिक मार्गों को संशोधित करके फ़ाइब्रोटिक प्रगति को रोकता है: टीजीएफ - /स्मैड और पीआई3के/एक्ट/एमटीओआर, और यकृत, गुर्दे, फुफ्फुसीय, ओकुलर और अन्य अंग फ़ाइब्रोसिस मॉडल में प्रमुख एंटी-फ़िब्रोटिक गतिविधि प्रदर्शित करता है।
टीजीएफ- /स्मैड पाथवे क्लासिकल कोर कैस्केड ड्राइविंग फ़ाइब्रोजेनेसिस है। असामान्य रूप से ऊंचा टीजीएफ - डाउनस्ट्रीम स्मैड प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन को ट्रिगर करता है, फ़ाइब्रोब्लास्ट प्रसार और सक्रियण की सुविधा देता है, और टाइप I और टाइप III कोलेजन के बड़े पैमाने पर संश्लेषण और जमाव को प्रेरित करता है। आर्टेसुनेट टीजीएफ - अभिव्यक्ति को महत्वपूर्ण रूप से कम कर देता है, स्मैड2 और स्मैड3 के फॉस्फोराइलेशन को दबा देता है, स्मैड संकेतों के परमाणु अनुवाद में बाधा डालता है, और समवर्ती रूप से एंटी{7}}फाइब्रोटिक प्रोटीन स्मैड7 की अभिव्यक्ति को बढ़ा देता है। यह स्रोत पर फ़ाइब्रोोटिक सिग्नल ट्रांसडक्शन को बाधित करता है, फ़ाइब्रोब्लास्ट सक्रियण और कोलेजन जमाव को रोकता है, और अंग फ़ाइब्रोसिस के प्रारंभिक रोग परिवर्तनों को उलट देता है।
PI3K/Akt/mTOR मार्ग कोशिका प्रसार और फ़ाइब्रोटिक रीमॉडलिंग को विनियमित करने वाले एक महत्वपूर्ण सहायक कैस्केड के रूप में कार्य करता है। इस मार्ग का असामान्य सक्रियण फ़ाइब्रोब्लास्ट अस्तित्व और प्रसार को बढ़ावा देता है और बाह्य मैट्रिक्स संचय को बढ़ा देता है। आर्टेसुनेट कुशलतापूर्वक PI3K, Akt और mTOR प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन और सक्रियण को रोकता है, मार्ग के असामान्य सिग्नल ट्रांसमिशन को रोकता है, असामान्य प्रसार और फ़ाइब्रोब्लास्ट के सक्रियण को रोकता है, और कोलेजन और फ़ाइब्रोनेक्टिन जैसे मैट्रिक्स घटकों के जमाव को कम करता है। मौजूदा अध्ययन इस बात की पुष्टि करते हैं कि आर्टेसुनेट उपरोक्त दोहरे मार्गों के माध्यम से हेपेटिक फाइब्रोसिस, रीनल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस और फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस में पैथोलॉजिकल घावों को ठीक करता है।
इसके अलावा, यह निशान गठन को दबाता है और कॉर्नियल फाइब्रोसिस और रेटिनल फाइब्रोसिस सहित ओकुलर फाइब्रोसिस मॉडल में अंग कार्य को संरक्षित करता है, जिसमें एंटी-फाइब्रोटिक अनुप्रयोगों के लिए व्यापक {{0}स्पेक्ट्रम क्षमता होती है।
प्रत्यक्ष प्रोटीन लक्ष्य के अत्याधुनिक तंत्र (हाल के अग्रिम)
पिछले अध्ययनों में आम तौर पर यह माना गया है कि आर्टेसुनेट के गैर-{0}मलेरिया-विरोधी प्रभाव मुख्य रूप से अप्रत्यक्ष आरओएस {{1}मध्यस्थता वाले सेलुलर तनाव प्रतिक्रियाओं पर निर्भर करते हैं, बिना अच्छी तरह से परिभाषित प्रत्यक्ष आणविक लक्ष्यों के। इस सीमा ने सटीक दवा पर यंत्रवत व्याख्या और अनुसंधान में बाधा उत्पन्न की।
हाल के वर्षों में, सीईटीएसए, एसपीआर और उच्च थ्रूपुट प्रोटिओमिक स्क्रीनिंग सहित सटीक आणविक संपर्क प्रौद्योगिकियों के अनुप्रयोग के साथ, आर्टेसुनेट के कई प्रत्यक्ष बाध्यकारी प्रोटीन लक्ष्यों की सफलतापूर्वक पहचान की गई है। ये निष्कर्ष अप्रत्यक्ष प्रभावों की पारंपरिक समझ को तोड़ते हैं, इसके प्रत्यक्ष आणविक इंटरैक्शन के मूल तंत्र को स्पष्ट करते हैं और सटीक आणविक स्तरों की ओर औषधीय अनुसंधान को आगे बढ़ाते हैं।
NEDD4L आर्टेसुनेट के पुष्ट मुख्य प्रत्यक्ष लक्ष्यों में से एक है। E3 यूबिकिटिन लिगेज के रूप में, यह कोशिका प्रसार, प्रतिरक्षा और फाइब्रोसिस सहित कई जैविक प्रक्रियाओं को विनियमित करने में भाग लेता है।
आर्टेसुनेट सीधे NEDD4L से जुड़ता है, इसकी सर्वव्यापी गतिविधि को नियंत्रित करता है, जिससे डाउनस्ट्रीम लक्ष्य प्रोटीन के क्षरण और कार्यात्मक रीमॉडलिंग में मध्यस्थता होती है, और ट्यूमर दमन और प्रतिरक्षा विनियमन जैसे जैविक प्रभावों में भाग लेता है। SEC23A हाल के वर्षों में खोजा गया एक और प्रमुख प्रत्यक्ष लक्ष्य है। यह प्रोटीन सेलुलर प्रोटीन परिवहन और स्राव में शामिल है। ट्यूमर कोशिकाओं में प्रोटीन की तस्करी में हस्तक्षेप करने, ऑन्कोजेनिक प्रोटीन के स्राव को दबाने और परिणामस्वरूप ट्यूमर सेल प्रसार और आक्रमण को रोकने के लिए आर्टेसुनेट सीधे SEC23A के साथ बातचीत करता है।
आर्टीमिसिनिन का अनुसंधान और विकास 1970 के दशक में चीन की मलेरिया-रोधी दवा अनुसंधान पहल से शुरू हुआ। वैज्ञानिक टीमों ने पारंपरिक चीनी जड़ी-बूटी आर्टेमिसिया एनुआ से एक मलेरिया-रोधी सक्रिय मोनोमर आर्टीमिसिनिन निकाला और अलग किया, जिससे उस समय मलेरिया-रोधी एजेंटों के प्रति दवा प्रतिरोध की नैदानिक चुनौती पर काबू पाया गया।
फिर भी, प्राकृतिक आर्टेमिसिनिन बेहद खराब पानी में घुलनशीलता, कम जैवउपलब्धता और सीमित प्रशासन मार्गों से ग्रस्त है, जो गंभीर मलेरिया के आपातकालीन उपचार के लिए नैदानिक मांगों को पूरा करने में विफल रहता है। ड्रगेबिलिटी को अनुकूलित करने के लिए, शोधकर्ताओं ने आर्टीमिसिनिन और संश्लेषित आर्टेसुनेट का संरचनात्मक संशोधन किया, जो एस्टरीफिकेशन प्रतिक्रिया के माध्यम से पानी में घुलनशीलता में काफी सुधार के साथ एक अर्ध-सिंथेटिक व्युत्पन्न है। इंजेक्टेबल फॉर्मूलेशन सफलतापूर्वक विकसित किए गए, जिससे प्राकृतिक आर्टेमिसिनिन के लिए अंतःशिरा प्रशासन की बाधा पूरी तरह से हल हो गई।
1980 के दशक में, उत्पाद ने फार्माकोलॉजिकल, टॉक्सिकोलॉजिकल और क्लिनिकल परीक्षण सत्यापन पास कर लिया, जिससे इसकी शक्तिशाली, तीव्र मलेरिया-विरोधी प्रभावकारिता और कम विषाक्तता के लाभों की पुष्टि हुई, और धीरे-धीरे इसे क्लिनिकल अभ्यास में पेश किया गया।
इसके बाद डब्ल्यूएचओ द्वारा प्रायोजित वैश्विक बहु-केंद्रीय नैदानिक परीक्षणों द्वारा मान्य, इस दवा को गंभीर मलेरिया प्रबंधन के लिए वैश्विक दिशानिर्देशों में शामिल किया गया और दुनिया भर में सार्वभौमिक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला कोर एंटी-मलेरिया एजेंट बन गया।
पिछले दो दशकों में, बुनियादी अनुसंधान को गहरा करने के साथ, इसकी गैर-मलेरियल-विरोधी औषधीय गतिविधियों का लगातार पता लगाया गया है, जिससे इसे एक एकल-उद्देश्यीय मलेरिया-रोधी दवा से बहु-संकेत उम्मीदवार चिकित्सीय एजेंट में बदलने में मदद मिली है।
अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्न
आर्टेसुनेट इंजेक्शन किसके लिए प्रयोग किया जाता है?
+
-
यह उपयोग किया हुआ हैगंभीर मलेरिया का इलाज करने के लिए. प्लास्मोडियम ओवले या प्लास्मोडियम विवैक्स के कारण होने वाले गंभीर मलेरिया के इलाज के लिए इस दवा का उपयोग अन्य दवाओं (जैसे, 8-एमिनोक्विनोलिन दवा) के साथ भी किया जाता है। एसुमैक्स दवाओं के एक समूह से संबंधित है जिसे मलेरिया-रोधी कहा जाता है।
असुमैक्स इंजेक्शन कितने दिनों में दिया जाता है?
+
-
If, after the third IV asumax dose, the patient's parasite density is >1%, IV आर्टेसुनेट उपचार को दिन में एक बार अनुशंसित खुराक के साथ जारी रखा जाना चाहिएअधिकतम सात दिनजब तक परजीवी घनत्व 1% से कम या उसके बराबर न हो। 0, 12, और 24 घंटे पर दी गई खुराक को एक दिन के रूप में गिना जाता है, जिसका अर्थ है छह अतिरिक्त दिन तक।
इसके दुष्प्रभाव क्या हैं?
+
-
यदि आपको या आपके बच्चे को पीठ, पैर या पेट में दर्द, मसूड़ों से खून आना, ठंड लगना, गहरे रंग का पेशाब, सांस लेने में कठिनाई, बुखार, शरीर में सामान्य सूजन, सिरदर्द, भूख न लगना, मतली या उल्टी, नाक से खून आना, पीली त्वचा, गले में खराश, असामान्य थकान या कमजोरी, या पीली आंखें या त्वचा हो तो तुरंत अपने डॉक्टर से संपर्क करें।
लोकप्रिय टैग: आर्टेसुनेट इंजेक्शन, आपूर्तिकर्ता, निर्माता, कारखाना, थोक, खरीद, मूल्य, थोक, बिक्री के लिए