मेटफॉर्मिन टैबलेट 250mgमेटफॉर्मिन हाइड्रोक्लोराइड टैबलेट का एक प्रकार है, जिसमें प्रत्येक टैबलेट में मुख्य घटक मेटफॉर्मिन हाइड्रोक्लोराइड के 250mg होते हैं। यह पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम (पीसीओएस) के लिए लागू होता है: इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार, मासिक धर्म चक्र, गर्भावधि मधुमेह (जीडीएम) को विनियमित करना, जानवरों के प्रयोगों से पता चलता है कि यह जीवन को लम्बा कर सकता है (नैदानिक साक्ष्य पर्याप्त नहीं है), और इसे कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में भी उपयोग किया जा सकता है, जो कि एंटी {2} ब्यूटॉर को बढ़ा सकता है ( चयापचय)। यह GLP-1 स्राव को बढ़ावा दे सकता है, तृप्ति को बढ़ा सकता है और भूख को दबा सकता है, वसा ऊतक की ब्राउनिंग को बढ़ा सकता है, फैटी एसिड ऑक्सीकरण को बढ़ावा दे सकता है, और हिस्टोन डेसेटाइलिस (HDACs) को रोककर चयापचय से संबंधित जीन अभिव्यक्ति में सुधार कर सकता है।
रासायनिक यौगिक की अतिरिक्त जानकारी:
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मेटफॉर्मिन सीओए
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| विश्लेषण का प्रमाण पत्र | ||
| यौगिक नाम | मेटफोर्मिन | |
| श्रेणी | दवा ग्रेड | |
| CAS संख्या। | 657-24-9 | |
| मात्रा | 337.3 किग्रा | |
| पैकेजिंग मानक | 25 किग्रा/ड्रम | |
| उत्पादक | Shaanxi Bloom Tech Co., Ltd | |
| बहुत कुछ नहीं। | 202501090040 | |
| एमएफजी | जनवरी 9 वीं 2025 | |
| ऍक्स्प | 8 जनवरी 2028 | |
| संरचना |
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| वस्तु | उद्यम मानक | विश्लेषण परिणाम |
| उपस्थिति | सफेद या लगभग सफेद पाउडर | पुष्टि |
| पानी की मात्रा | 5.0% से कम या बराबर | 0.38% |
| सूखने पर नुकसान | 1.0% से कम या बराबर | 0.29% |
| हैवी मेटल्स | 0.5ppm से कम या बराबर पीबी | N.D. |
| 0.5ppm से कम या बराबर | N.D. | |
| 0.5ppm से कम या बराबर Hg | N.D. | |
| सीडी 0.5ppm से कम या बराबर है | N.D. | |
| शुद्धता (एचपीएलसी) | 99.0% से अधिक या बराबर | 99.80% |
| एकल अशुद्धता | <0.8% | 0.47% |
| कुल माइक्रोबियल गणना | 750cfu/g से कम या बराबर | 70 |
| ई कोलाई | 2mpn/g से कम या बराबर | N.D. |
| सैल्मोनेला | N.D. | N.D. |
| इथेनॉल (जीसी द्वारा) | 5000ppm से कम या बराबर | 400ppm |
| भंडारण | 2-8 डिग्री से नीचे एक सील, अंधेरे और सूखी जगह में स्टोर करें | |
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पित्त एसिड (बीएएस) चयापचय में मेटफॉर्मिन का पुनरुत्थान
मेटफॉर्मिन टैबलेट 250mg, टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए आधारशिला दवा के रूप में, इसकी कार्रवाई के तंत्र ने लंबे समय से यकृत ग्लूकोनोजेनेसिस के निषेध और इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार पर ध्यान केंद्रित किया है। हालांकि, कई ओमिक्स प्रौद्योगिकियों में सफलताओं के साथ, वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि दवा का मुख्य प्रभाव आंत में शुरू होता है, पित्त एसिड चयापचय नेटवर्क के व्यवस्थित पुनरुत्थान के माध्यम से, रक्त शर्करा विनियमन, प्रतिरक्षा संतुलन और ट्यूमर दमन जैसे बहुआयामी प्रभावों को प्राप्त करता है। पित्त एसिड, कोलेस्ट्रॉल चयापचय के अंतिम उत्पादों के रूप में, न केवल लिपिड पाचन और अवशोषण के प्रमुख मध्यस्थ हैं, बल्कि अणुओं और प्रतिरक्षा मॉड्यूलेटर को भी संकेत देते हैं। मेटफॉर्मिन पित्त एसिड के संश्लेषण, परिवहन और माइक्रोबियल चयापचय को विनियमित करके चयापचय रोगों के उपचार प्रतिमान को फिर से परिभाषित करता है।
पित्त एसिड चयापचय नेटवर्क: जिगर से आंत तक गतिशील परिसंचरण
पित्त एसिड का संश्लेषण और वर्गीकरण
पित्त एसिड को प्राथमिक पित्त एसिड (जैसे कि चोलिक एसिड सीए, चेनोडॉक्सिकोलिक एसिड सीडीसीए) और द्वितीयक पित्त एसिड (जैसे कि डीऑक्सिकोलिक एसिड डीसीए, लिथोचोलिक एसिड एलसीए) में विभाजित किया जाता है, और उनके संश्लेषण को कोलेस्ट्रॉल 7 - हाइड्रॉक्सिलेज (सीपाइज़ (सीपाइज़) जैसे प्रमुख एंजाइमों द्वारा विनियमित किया जाता है। प्राथमिक पित्त एसिड को यकृत में संश्लेषित किया जाता है और ग्लाइसिन या टॉरिन के साथ संयुग्मित पित्त एसिड (जैसे ग्लाइकोचोलिक एसिड जीसीए और टॉरोडॉक्सिकोलिक एसिड टडका) के रूप में गठबंधन किया जाता है, जो पित्त पथ के माध्यम से आंत में उत्सर्जित होते हैं।
पित्त एसिड के आंतों और यकृत परिसंचरण
आंत में, संयुग्मित पित्त एसिड को आंत माइक्रोबायोटा द्वारा व्यक्त पित्त नमक हाइड्रॉलिस (बीएसएच) द्वारा मुक्त पित्त एसिड में हाइड्रोलाइज्ड किया जाता है, और माध्यमिक पित्त एसिड उत्पन्न करने के लिए माइक्रोबायोटा द्वारा 7 - डिहाइड्रॉक्सिलेशन से गुजरता है। लगभग 95% पित्त एसिड को टर्मिनल इलियम (एएसबीटी) के माध्यम से सक्रिय परिवहन के माध्यम से पुन: अवशोषित किया जाता है, जबकि शेष 5% मल के साथ उत्सर्जित होता है। इस चक्र को दिन में 4-12 बार दोहराया जाता है, जिससे शरीर में लिपिड चयापचय का मुख्य मार्ग बनता है।
पित्त एसिड का संकेत समारोह
पित्त एसिड ग्लूकोज और लिपिड चयापचय, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, और ऊर्जा संतुलन को परमाणु रिसेप्टर्स जैसे कि फ़ार्नेसोल एक्स रिसेप्टर (एफएक्सआर) और जी प्रोटीन युग्मित पित्त एसिड रिसेप्टर (टीजीआर 5) को सक्रिय करते हैं। उदाहरण के लिए, FXR सक्रियण CYP7A1 अभिव्यक्ति को रोक सकता है और पित्त एसिड संश्लेषण को कम कर सकता है, जबकि फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर 19 (FGF19) स्राव को प्रेरित करता है और हेपेटिक ग्लूकोनोजेनेसिस को बाधित करता है।
पित्त एसिड चयापचय पर मेटफॉर्मिन का रिप्रोग्रामिंग तंत्र
पेकिंग यूनिवर्सिटी में जियांग चांगटो की टीम द्वारा किए गए एक अध्ययन में पाया गया कि मेटफॉर्मिन ने गट में बैक्टीरॉइड्स फ्रैगिलिस द्वारा व्यक्त बीएसएच एंजाइम गतिविधि को रोककर बाध्यकारी पित्त एसिड ग्लाइकोरेसोडॉक्सिकोलिक एसिड (GUDCA) के स्तर को काफी बढ़ाया। GUDCA, FXR के एक अंतर्जात प्रतिपक्षी के रूप में, FXR सक्रियण को अवरुद्ध कर सकता है, जिससे हेपेटिक ग्लूकोनोजेनेसिस को बाधित किया जा सकता है और इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार हो सकता है। मेटफॉर्मिन 5 - मिथाइल-टेट्राहाइड्रोफोलेट की सामग्री को बढ़ाकर बैक्टीरॉइड्स फ्रैगिलिस के विकास को रोकता है और मेथिओनिन के स्तर को कम करता है, जिससे बीएसएच एंजाइम अभिव्यक्ति को कम करता है। इन विट्रो प्रयोगों ने पुष्टि की है कि मेटफॉर्मिन के साथ उपचार के बाद, बैक्टीरॉइड्स की बीएसएच गतिविधि में 60%की कमी आई, जिससे आंतों के गुडका के स्तर में 3 गुना वृद्धि हुई। नए निदान टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, मेटफॉर्मिन उपचार के 4 सप्ताह के बाद फेकल गुडका का स्तर काफी बढ़ गया, और रक्त शर्करा के उपवास की कमी के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध किया गया (आर =-0.62, पी।<0.01). The microbiota transplantation experiment further demonstrated that transplanting the microbiota of patients treated with metformin into sterile mice can reduce blood glucose levels by 35% and improve glucose tolerance by 40% in recipient mice.
SIRT1-FOXA2 अक्ष को विनियमित करना: पित्त एसिड होमोस्टैसिस को बनाए रखना
के साथ दीर्घकालिक उपचारमेटफॉर्मिन टैबलेट 250mgकुछ रोगियों में इंट्राहेपेटिक पित्त स्टैसिस का कारण बन सकता है, यह सुझाव देते हुए कि यह पित्त एसिड चयापचय होमोस्टैसिस के साथ हस्तक्षेप कर सकता है। अनुसंधान में पाया गया है कि मेटफॉर्मिन प्राथमिक यकृत कोशिकाओं और यकृत में SIRT1 प्रोटीन की सामग्री को कम कर सकता है, जिससे पित्त एसिड संश्लेषण और परिवहन संबंधित जीन (जैसे CYP7A1, BSEP) अभिव्यक्ति का अपग्रेड हो सकता है। SIRT1 प्रतिलेखन कारक FOXA2 को deacetylating द्वारा पित्त एसिड चयापचय जीन के ट्रांसक्रिप्शनल सक्रियण को रोकता है। SIRT1 विशिष्ट उत्परिवर्ती चूहों में, मेटफॉर्मिन के साथ उपचार के बाद पित्त एसिड के स्तर में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं हुआ, जबकि सीरम पित्त एसिड का स्तर जंगली - प्रकार के चूहों में 2.3 गुना बढ़ गया। यह इंगित करता है कि SIRT1 पित्त एसिड चयापचय को विनियमित करने में मेटफॉर्मिन का एक प्रमुख मध्यस्थ है। कोलेस्टेसिस से जटिल मधुमेह वाले रोगियों के लिए, सीरम पित्त एसिड के स्तर की निगरानी करना और मेटफॉर्मिन की खुराक को समायोजित करना आवश्यक है। FXR एगोनिस्ट (जैसे कि ओबेटिकोलिक एसिड) का संयुक्त उपयोग FXR - FGF19 मार्ग को सक्रिय करके मेटफॉर्मिन के पित्त एसिड ऊंचाई प्रभाव को आंशिक रूप से काउंटर कर सकता है।
सेल चयापचय अध्ययनों से पता चला है कि मेटफॉर्मिन पित्त एसिड चयापचय को विनियमित करके प्राकृतिक हत्यारे (एनके) कोशिकाओं की ट्यूमर गतिविधि एंटी - को बढ़ाता है। हेपेटोसेल्युलर कार्सिनोमा (एचसीसी) मॉडल में, मेटफॉर्मिन उपचार सीरम आइसोचोलिक एसिड (आईएसओ एलसीए) के स्तर को कम कर सकता है और एनके कोशिकाओं की क्षमता को पुनर्स्थापित कर सकता है ताकि आईएफएन - और ग्रैनजाइम बी। मेटफॉर्मिन को बील के लिए प्राथमिक पित्त एसिड सीडीसीए के रूपांतरण को रोकें। मैक्रो जीनोमिक विश्लेषण से पता चला है कि एचसीसी रोगियों के मल में b.ovatus की बहुतायत सीरम आईएसओ एलसीए स्तर (आर =0.78, पी के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध थी<0.001), and negatively correlated with AKR1D1 expression. As a bile acid receptor GPBAR1 antagonist, spironolactone can reverse the inhibitory effect of iso LCA on NK cells. Combining metformin with spironolactone treatment can reduce tumor volume by 60% and prolong survival by 40% in HCC mice.
पित्त एसिड चयापचय का नैदानिक अनुवाद मूल्य
चयापचय सिंड्रोम का प्रबंधन
मेटफॉर्मिन GUDCA - FXR अक्ष के माध्यम से हेपेटिक ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है, और इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव बेसलाइन माइक्रोबायोटा संरचना से निकटता से संबंधित है। उच्च उत्पादन करने वाले ब्यूटिरिक एसिड बैक्टीरिया (जैसे कि रोसेला) की उच्च बहुतायत वाले रोगियों ने मेटफॉर्मिन उपचार के लिए प्रतिक्रिया दर में 30% की वृद्धि और रक्त शर्करा में कमी में 25% की वृद्धि देखी। मेटफॉर्मिन आंत में अकरमेनसिया म्यूसिनिफ़िला की बहुतायत को बढ़ाकर, द्वितीयक पित्त एसिड उत्पादन को बढ़ावा देने और TGR5 रिसेप्टर्स को सक्रिय करने से इंसुलिन प्रतिरोध और हेपेटिक स्टीटोसिस में सुधार करता है। नैदानिक अध्ययनों से पता चला है कि संयुक्त प्रोबायोटिक्स पूरकता यकृत वसा सामग्री को 50% तक कम कर सकता है और NAFLD रोगियों में सामान्य ट्रांसमीनेज स्तर को बहाल कर सकता है।
हृदय संरक्षण
मेटफॉर्मिन सीरम सेरामाइड के स्तर (पित्त एसिड चयापचय से जुड़े) को कम करके संवहनी एंडोथेलियल सेल सूजन को कम करता है। कोरोनरी हृदय रोग वाले रोगियों में, मेटफॉर्मिन उपचार कैरोटिड इंटिमा - मीडिया की मोटाई (IMT) को 0.05 मिमी प्रति वर्ष कम कर सकता है और हृदय की घटनाओं के जोखिम को 22%तक कम कर सकता है। आंत में बैक्टीरिया का उत्पादन करने वाले ब्यूटिरेट की प्रचुरता को बढ़ाकर हृदय विफलता प्रबंधन प्राप्त किया जाता है। मेटफॉर्मिन सीरम ब्यूटिरेट के स्तर को 2.3 गुना बढ़ा सकता है, आंत में GPR43 रिसेप्टर्स को सक्रिय कर सकता है, योनि टोन को बढ़ाता है, और कार्डियक फ़ंक्शन में सुधार करता है। कम इजेक्शन अंश (HFREF) के साथ दिल की विफलता के रोगियों में, मेटफॉर्मिन उपचार बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (LVEF) को 5% तक बढ़ा सकता है और 6 मिनट की पैदल दूरी को 40 मीटर तक बढ़ा सकता है।
ट्यूमर इम्यूनोथेरेपी
तियानजिन मेडिकल यूनिवर्सिटी के एक अध्ययन में पाया गया कि गैर - छोटे सेल फेफड़े के कैंसर के मरीज C19ORF12 जीन की उच्च अभिव्यक्ति के साथ मेटफॉर्मिन उपचार के लिए अधिक संवेदनशील हैं। C19ORF12 synergistically माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला परिसरों की अभिव्यक्ति को रोककर मेटफॉर्मिन के साथ ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है। C19ORF12 सकारात्मक रोगियों में, कीमोथेरेपी के साथ संयुक्त मेटफॉर्मिन उद्देश्य प्रतिक्रिया दर (ORR) को 65% तक बढ़ा सकता है और 8 महीने तक औसत से अस्तित्व को बढ़ा सकता है। मेटफॉर्मिन आंत माइक्रोबायोटा द्वारा डीऑक्सिकोलिक एसिड (डीसीए) के उत्पादन को कम करके बृहदान्त्र श्लेष्म कोशिकाओं में डीएनए क्षति के जोखिम को कम करता है। दीर्घकालिक मेटफॉर्मिन उपचार एडेनोमा की पुनरावृत्ति दर को 40% तक कम कर सकता है और कोलोरेक्टल कैंसर के लिए उच्च - जोखिम आबादी में कैंसर का जोखिम 25% तक कम हो सकता है।
माइक्रोबियल पारिस्थितिक दोलन का तंत्र
मेटफॉर्मिन टैबलेट 250mgआंत माइक्रोबायोटा पर एक "द्विदिश विनियमन" प्रभाव है: लघु - शब्द का उपयोग माइक्रोबायोटा विविधता में कमी और विशिष्ट बैक्टीरियल जेनेरा की बहुतायत में उतार -चढ़ाव में कमी का कारण हो सकता है; दीर्घकालिक दवा चुनिंदा रूप से लाभकारी बैक्टीरिया, जैसे कि मायक्सोफिलिक एकमैन बैक्टीरिया जैसे माइक्रोबायोटा के संतुलन को पुनर्स्थापित करती है। प्रारंभिक दोलन के तंत्र में मुख्य रूप से निम्नलिखित तीन पहलू शामिल हैं:
पीएच परिवर्तन: मेटफॉर्मिन आंतों के पीएच को कम कर सकता है, क्षारीय पर्यावरण पर निर्भर रोगजनकों की वृद्धि को रोक सकता है जैसे कि क्लोस्ट्रीडियम इत्र, और लैक्टोबैसिलस जैसे अम्लीय बैक्टीरिया के प्रसार को बढ़ावा देता है। यह पीएच उतार -चढ़ाव बैक्टीरिया समुदायों के बीच चयापचय तालमेल को बाधित कर सकता है, जिससे छोटी श्रृंखला फैटी एसिड (एससीएफए) संश्लेषण में कमी और मेजबान ऊर्जा चयापचय को प्रभावित किया जा सकता है।
पित्त एसिड चयापचय हस्तक्षेप: मेटफॉर्मिन आंतों के एफएक्सआर रिसेप्टर्स को रोककर माध्यमिक पित्त एसिड के लिए प्राथमिक पित्त एसिड के रूपांतरण को कम करता है, जिससे माध्यमिक पित्त एसिड (जैसे कि डीऑक्सिकोलिक एसिड) के स्तर में कमी आती है। द्वितीयक पित्त एसिड कुछ बैक्टीरियल जेनेरा के लिए एक प्रमुख पोषक स्रोत है, जैसे कि बैक्टीरॉइडेट्स, और उनकी कमी से माइक्रोबियल समुदाय संरचना में असंतुलन हो सकता है।
माइक्रोबियल समुदायों की प्रत्यक्ष बातचीत
प्रतिस्पर्धी निषेध: मेटफॉर्मिन आंत में कुछ ग्राम नकारात्मक बैक्टीरिया के विकास को रोक सकता है, जो कि लोहे या जस्ता आयनों जैसे तत्वों का पता लगाने के लिए प्रतिस्पर्धी रूप से बाध्यकारी द्वारा बैक्टीरिया चयापचय के साथ हस्तक्षेप कर सकता है। उदाहरण के लिए, लोहे के वाहक संश्लेषण में बाधा के कारण एस्चेरिचिया कोलाई का प्रसार प्रतिबंधित है, जिससे बैक्टीरिया की विविधता में कमी हो सकती है।
मेटाबोलाइट विनियमन: मेटफॉर्मिन मेजबान एएमपीके मार्ग को अपग्रेड कर सकता है, आंतों के उपकला कोशिकाओं द्वारा श्लेष्म के स्राव को बढ़ावा दे सकता है, म्यूसिन एकमैन बैक्टीरिया जैसे म्यूसिन अपमानजनक बैक्टीरिया के लिए पोषण प्रदान करता है, और इस प्रकार माइक्रोबायोटा की संरचना को बदल देता है। यह चयनात्मक प्रसार माइक्रोबायोटा में कम - शब्द उतार -चढ़ाव को ट्रिगर कर सकता है।
इम्यून रेगुलेशन: मेटफॉर्मिन आंतों के मैक्रोफेज में TLR4 रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है, एंटी - भड़काऊ साइटोकिन्स (जैसे कि IL - 10) के स्राव को बढ़ावा देता है, और प्रो - सूजन साइटोकिन्स (जैसे TNF -) की रिहाई को रोकता है। यह प्रतिरक्षा माइक्रोएन्वायरमेंट परिवर्तन अधिक सहिष्णु बैक्टीरियल जेनेरा के लिए स्क्रीन कर सकता है, जिससे माइक्रोबियल समुदाय संरचना का पुनरुत्थान हो सकता है।
मेटाबोलाइट क्रॉस फीडबैक: माइक्रोबियल दोलन के कारण होने वाले एससीएफए (जैसे ब्यूटिरिक एसिड) की कमी आंतों के अवरोध को कमजोर कर सकती है, रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एंडोटॉक्सिन के जोखिम को बढ़ा सकती है, मेजबान भड़काऊ प्रतिक्रिया को आगे सक्रिय कर सकती है, और "डिस्बायोसिस सूजन एक्सेसर्बेशन का एक शातिर चक्र बनाती है।
माइक्रोबियल पारिस्थितिक दोलन की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
प्रारंभिक माइक्रोबायोटा दोलन की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ विविध हैं, हल्के मामलों के साथ केवल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल असुविधा के रूप में पेश किया जाता है, जबकि गंभीर मामलों से चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं या संक्रमण का खतरा बढ़ सकता है।
जठरांत्र संबंधी प्रतिक्रियाएँ
दस्त: माइक्रोबियल विविधता में कमी से असामान्य कार्बोहाइड्रेट किण्वन की ओर जाता है, और बृहदान्त्र में बैक्टीरिया द्वारा unabsorbed शर्करा को अत्यधिक किण्वित किया जाता है, जिससे आसमाटिक दस्त होता है। अनुसंधान से पता चला है कि प्रारंभिक उपचार अनुभव दस्त के साथ लगभग 15% मेटफॉर्मिन रोगी, जिनमें से लगभग 30% माइक्रोबायोटा उतार -चढ़ाव से संबंधित हैं।
पेट की गड़बड़ी/दर्द: गैस उत्पादक बैक्टीरिया (जैसे मेथनोजेनिक आर्किया) के सापेक्ष बहुतायत में वृद्धि से आंतों की गैस का उत्पादन अत्यधिक हो सकता है, जिससे पेट में गड़बड़ी हो सकती है; और डिस्बिओसिस (जैसे कि चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम जैसे परिवर्तन) के कारण आंतों की गतिशीलता विकार पेट दर्द के रूप में प्रकट हो सकते हैं।
मतली/उल्टी: माइक्रोबियल दोलन सेरोटोनिन (5-एचटी) स्तरों में योनि तंत्रिका रिफ्लेक्स या उतार-चढ़ाव के माध्यम से उल्टी केंद्र को उत्तेजित कर सकता है, जिससे मतली और उल्टी हो जाती है।
चयापचय असामान्यताएं
विटामिन बी 12 की कमी: मेटफॉर्मिन कैल्शियम पर निर्भर अंतर्जात कारक विटामिन बी 12 कॉम्प्लेक्स के अवशोषण को रोकता है, जबकि माइक्रोबियल दोलन विटामिन बी 12 को संश्लेषित करने वाले बैक्टीरिया (जैसे कि कुछ लैक्टोबैसिली) की बहुतायत को कम कर सकता है, जो लंबे {{4} अवधि में विटामिन बी 12 की कमी की बढ़ी हुई दर के लिए अग्रणी है।
रक्त शर्करा में उतार -चढ़ाव: माइक्रोबियल दोलन के कारण होने वाले एससीएफए की कमी आंतों के अवरोध को कमजोर कर सकती है, रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एंडोटॉक्सिन के जोखिम को बढ़ा सकती है, यकृत भड़काऊ प्रतिक्रिया को सक्रिय कर सकती है, और इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ा देती है, रक्त ग्लूकोज उतार -चढ़ाव या खराब नियंत्रण के रूप में प्रकट होती है।
संक्रमण का खतरा बढ़ गया
अवसरवादी संक्रमण: माइक्रोबियल विविधता में कमी रोगजनकों के उपनिवेश प्रतिरोध को कमजोर कर सकती है, क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल संक्रमण के जोखिम को बढ़ा सकती है, और कैंडिडा अल्बिकन्स के अतिवृद्धि।
मूत्र पथ के संक्रमण: मेटफॉर्मिन मूत्र पथ के पीएच मूल्य और माइक्रोबियल संरचना को बदलकर, मूत्र पथ के रोगजनकों की आसंजन क्षमता को बढ़ा सकता है, जिससे मूत्र पथ के संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।
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